قصور الدورة الدموية في المنطقة الفقرية القاعدية. ما هي السكتة الدماغية الإقفارية السكتة الدماغية الإقفارية في حوض الشريان الدماغي الأوسط

من بينها، ما يصل إلى 30٪ مسؤول عن توطين التركيز السلبي في نظام الأوعية الدموية الفقرية القاعدية، ولكن

احتمال الوفاة أعلى بكثير من التوطين الآخر للآفة.

لقد أثبت الخبراء أيضًا بشكل موثوق أن ما يصل إلى 70٪ من تكوين الكارثة الدماغية سبقته هجمات إقفارية عابرة. وفي غياب العلاج المناسب، يمكن أن تحدث لاحقاً سكتة إقفارية ذات عواقب وخيمة.

خصائص النظام الفقري القاعدي

هذا الهيكل الوعائي هو الذي يمثل ما يصل إلى 30٪ من إجمالي تدفق الدم داخل الجمجمة.

هذا ممكن بسبب ميزات هيكلها:

• الشرايين المسعفة المتفرعة مباشرة من جذوع الشرايين الرئيسية.
• الشرايين المنعطفة المصممة لتزويد الدم إلى المناطق الجانبية للدماغ؛
• أكبر الشرايين الموجودة في الأجزاء خارج الجمجمة وداخل الجمجمة من الدماغ.

إن هذه الوفرة من الأوعية الدموية والشرايين ذات أقطار التجويف المختلفة والهياكل المتنوعة والإمكانات المفاغرة هي التي تحدد الصورة السريرية الأوسع لخلل الدورة الدموية.

جنبا إلى جنب مع تشكيل المظاهر السريرية النموذجية للنوبات الإقفارية العابرة، يمكن للأخصائي أيضًا تحديد الأشكال غير النمطية للسكتة الإقفارية، مما يعقد التشخيص بشكل كبير.

أسباب التطوير

يتحدث الخبراء اليوم عن ما يلي أكثر من غيره أسباب هامةتشكيل السكتة الدماغية:

1. آفة تصلب الشرايين من الأوعية داخل الجمجمة.
2. ملامح هيكل السرير الوعائي ذات الطبيعة الخلقية.
3. تشكيل اعتلالات الأوعية الدقيقة على خلفية أمراض ارتفاع ضغط الدم والسكري وأمراض أخرى.
4. ضغط شديد على الشرايين بسبب هياكل عنق الرحم المتغيرة بشكل مرضي في العمود الفقري.
5. ضغط خارج الأوعية يتكون نتيجة لتضخم العضلة الأخمعية أو العمليات العرضية المفرطة التنسج في الأجزاء العنقية من العمود الفقري.
6. الصدمة.
7. الأضرار التي لحقت جدار الأوعية الدموية بسبب الظواهر الالتهابية - التهاب الشرايين المختلفة.
8. التغييرات في معايير الدم الريولوجية.

من المعتاد التمييز بين الأنواع التالية من السكتات الدماغية في المنطقة الفقرية القاعدية:

• في الشريان القاعدي نفسه.
• في منطقة الشريان الدماغي الخلفي.
• آفة إقفارية في الجانب الأيمن.
• البديل الأيسر من الكارثة الدماغية.

للسبب المحدد، قد يكون الانتهاك:

أعراض

يمكن لمعظم الضحايا، بعد استجواب دقيق، أن يتذكروا أن السكتة الدماغية سبقتها أعراض نوبات نقص تروية عابرة: دوار غير معهود من قبل، وعدم الاستقرار عند المشي، وألم موضعي في الرأس، وضعف الذاكرة.

إذا لم يتصل الشخص بأخصائي في الوقت المناسب أو في غياب العلاج، فإن أعراض السكتة الدماغية تتفاقم عدة مرات. يتم تحديد شدتها إلى حد كبير من خلال توطين التركيز السلبي، ومدى الأضرار التي لحقت بهياكل الدماغ، والحالة الأولية لصحة الإنسان، وكفاية إمدادات الدم الجانبية.

1. إدراك المريض الوهمي لحركاته الخاصة والخارجية نتيجة الدوخة الشديدة؛
2. عدم القدرة على الحفاظ على وضع مستقيم - ترنح ثابت.
3. أحاسيس الألم متفاوتة الشدة في المنطقة القذالية من الرأس، وتنتشر في بعض الأحيان إلى الرقبة ومحجر العين.
4. بعض الاضطرابات البصرية.
5. إمكانية تشكيل هجمات السقوط - يشعر الشخص فجأة بأقصى شدة الضعف في الأطراف السفلية والسقوط؛
6. ضعف ملحوظ في الذاكرة.

إذا كان لديك أحد الأعراض أو مجموعة منها، فمن المستحسن استشارة طبيب الأعصاب على الفور وقائمة الإجراءات التشخيصية اللازمة. إن تجاهل النوبة الإقفارية العابرة التي تسبق الكارثة الدماغية يمكن أن يؤدي لاحقًا إلى مضاعفات خطيرة للغاية.

التشخيص

بالإضافة إلى جمع سوابق المريض بعناية وإجراء دراسة تشخيصية، سيقوم الأخصائي بإجراء التشخيص. إجراءات التشخيص الإلزامية:

• تصوير دوبلر.
• المسح المزدوج؛
• تصوير الأوعية.
• التصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ.
• تصوير التباين.
• التصوير الشعاعي.
• اختبارات الدم المختلفة.

فقط اكتمال البيانات يسمح بالتشخيص التفريقي المناسب للسكتة الدماغية في المنطقة الفقرية القاعدية.

علاج

تتطلب السكتة الدماغية النقل الإلزامي للضحية إلى مستشفى الأعصاب لتلقي العلاج الشامل.

1. العلاج المذيب للخثرة - يتم إدخال الأدوية الحديثة إلى مجرى الدم لتعزيز أسرع انحلال ممكن للصمة التي تسد تجويف الوعاء الدموي داخل الجمجمة. يقع اتخاذ القرار على عاتق الأخصائي الذي يأخذ في الاعتبار تنوع المؤشرات وموانع الإجراء.
2. لخفض المعلمات ضغط الدمفي حالة أزمة ارتفاع ضغط الدم، يتم إعطاء الشخص الأدوية الخافضة للضغط.
3. تم تصميم أجهزة حماية الأعصاب لتحسين الدورة الدموية في الدماغ إلى أقصى حد وتسريع عملية الشفاء.
4. لاستعادة إيقاع القلب المناسب، توصف الأدوية المضادة لاضطراب النظم.

في غياب الديناميكيات الإيجابية من العلاج المحافظ للسكتة الدماغية، يقرر جراح الأعصاب إجراء تدخل جراحي - إزالة كتلة التخثر مباشرة من منطقة الوعاء التالف.

وقاية

كما تعلمون، فإن الوقاية من المرض أسهل من علاج مضاعفاته لاحقًا. ولهذا السبب تهدف الجهود الرئيسية للمتخصصين إلى تعزيز التدابير الوقائية للوقاية من السكتات الدماغية:

• تصحيح النظام الغذائي
• المدخول اليومي من الأدوية الخافضة للضغط ومضادات اضطراب النظم الموصى بها ومضادات التخثر.
• المراقبة المستمرة لمعلمات الضغط.
• تناول الستاتينات الحديثة؛
• إجراء سنوي لمجموعة كاملة من الإجراءات التشخيصية للأفراد المعرضين لخطر الإصابة بالسكتة الدماغية؛
• في حالة اكتشاف انسداد الأوعية الدموية داخل الجمجمة عن طريق تصلب الشرايين أو الكتل التخثرية، يتم استخدام أساليب العلاج الجراحي المناسبة.

إن تشخيص السكتة الدماغية في المنطقة الفقرية القاعدية في حالة اتخاذ تدابير العلاج المناسبة مواتٍ للغاية.

اترك رأيك

كم من الوقت يعيش الناس بعد السكتة الدماغية؟

الثوم لتنظيف الأوعية الدموية والدورة الدموية

مركز إعادة تأهيل السكتة الدماغية والصدمات النفسية في مستشفى سيستروريتسك رقم 40

ماذا تفعل بعد الإصابة بالسكتة الدماغية

السكتة الدماغية الكبرى: العواقب، وفرص البقاء على قيد الحياة، والشفاء

أدوية لتحسين الدورة الدموية في الدماغ والذاكرة

كيف تزيد قدرة عقلك على التفكير

لماذا تختفي الرغبة في التعافي بعد الإصابة بالسكتة الدماغية؟

أسئلة للطبيب: آلية التشنج والمحفزات العضلية والمراهم

الأهمية القصوى للاستشفاء الفوري وإعادة تأهيل الشخص بعد الإصابة بالسكتة الدماغية

طبيب أعصاب: الوزن الزائد يزيد من ضغط الدم؛ الشخير يبطئ عملية الشفاء

التغذية السليمة بعد السكتة الدماغية - كيف يجب أن يتغذى الإنسان؟

التغذية التي تساعد على استعادة وظائف المخ بعد السكتة الدماغية

10 أخطاء تشخيصية شائعة

السكتة الدماغية الإقفارية في المنطقة الفقرية القاعدية

مرض مثل السكتة الدماغية الإقفارية هو سبب رئيسيالإعاقة في عصرنا علم الأمراض لديه معدل وفيات مرتفع، وفي المرضى الباقين على قيد الحياة يسبب عواقب وخيمة على الأوعية الدموية الدماغية. هناك أسباب مختلفة لتطور المرض.

ما هو القصور الفقري القاعدي

تخرج شرايين العمود الفقري من الأوعية تحت الترقوة الموجودة في الجزء العلوي من تجويف القص وتمر عبر فتحات العمليات العرضية لفقرات الرقبة. ثم تمر الفروع عبر تجويف الجمجمة، حيث تتحد في شريان قاعدي واحد. يتمركز في الجزء السفلي من جذع الدماغ ويوفر إمدادات الدم إلى المخيخ والمنطقة القذالية في نصفي الكرة الأرضية. متلازمة العمود الفقري القاعدي هي حالة تتميز بانخفاض تدفق الدم في الأوعية الفقرية والقاعدية.

علم الأمراض هو اضطراب يمكن عكسه في وظائف المخ، والذي حدث نتيجة لانخفاض تدفق الدم إلى المنطقة التي يزودها الشريان الرئيسي والأوعية الفقرية. وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض رقم 10، يُطلق على المرض اسم "متلازمة القصور الفقري القاعدي"، وقد يكون رمزه P82 أو H81، اعتمادًا على الاضطرابات المصاحبة. نظرًا لأن مظاهر VBI يمكن أن تكون مختلفة، فإن الأعراض السريرية تشبه أمراضًا أخرى؛ نظرًا لتعقيد تشخيص الحالة المرضية، غالبًا ما يقوم الطبيب بإجراء التشخيص دون مبرر مناسب.

أسباب السكتة الدماغية

تشمل العوامل التي يمكن أن تسبب السكتة الدماغية الإقفارية في المنطقة الفقرية القاعدية ما يلي:

1. انسداد من أصول مختلفة في المنطقة الفقرية القاعدية أو ضغط الشريان تحت الترقوة.
2. عدم انتظام ضربات القلب، حيث يتطور تجلط الدم في الأذينين أو أجزاء أخرى من القلب. في أي لحظة، يمكن أن تتكسر جلطات الدم إلى قطع وتدخل إلى الجهاز الوعائي مع الدم، مما يسبب انسداد شرايين الدماغ.
3. تصلب الشرايين. يتميز المرض بترسب أجزاء الكوليسترول في جدران الشرايين. ونتيجة لذلك، يضيق تجويف الوعاء الدموي، مما يؤدي إلى انخفاض الدورة الدموية في الدماغ. بالإضافة إلى ذلك، هناك خطر أن تنقسم لوحة تصلب الشرايين، وسوف يمنع الكوليسترول المنطلق منها الشريان في الدماغ.
4. وجود جلطات دموية في أوعية الأطراف السفلية. يمكن تقسيمها إلى شرائح وتدخل مع مجرى الدم إلى الشرايين الدماغية. من خلال التسبب في صعوبة إمداد الدم إلى العضو، تؤدي جلطات الدم إلى السكتة الدماغية.
5. انخفاض حاد في ضغط الدم أو أزمة ارتفاع ضغط الدم.
6. ضغط الشرايين التي تغذي الدم إلى الدماغ. يمكن أن يحدث هذا أثناء جراحة الشريان السباتي.
7. يؤدي سماكة الدم الشديدة الناجمة عن نمو خلايا الدم إلى صعوبة في سالكية الأوعية الدموية.

علامات احتشاء دماغي

هذا المرض عبارة عن اضطراب حاد في إمداد الدم إلى المخ (السكتة الإقفارية)، يتبعه ظهور علامات مرض عصبي تستمر لمدة تصل إلى يوم واحد. في النوبات الإقفارية العابرة، يقوم المريض بما يلي:

1. يفقد الرؤية مؤقتًا
2. يفقد الإحساس في أي نصف من الجسم.
3. يشعر بتصلب في حركات الذراعين و/أو الساقين.

أعراض القصور الفقري القاعدي

ربما تكون السكتة الدماغية الإقفارية الموضعية في المنطقة الفقرية القاعدية هي السبب الأكثر شيوعًا للإعاقة لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 60 عامًا. وتختلف أعراض المرض وتعتمد على موقع الاضطراب في وظائف الأوعية الدموية الرئيسية. إذا تعطلت الدورة الدموية في الدورة الفقرية القاعدية، فإن المريض يعاني من الأعراض المميزة التالية:

• الدوخة ذات الطبيعة النظامية (يشعر المريض وكأن كل شيء من حوله ينهار) ؛
• حركة فوضوية لمقل العيون أو تقييدها (في الحالات الشديدة، يحدث الجمود الكامل للعين ويتطور الحول)؛
• تدهور التنسيق.
• رعشة أثناء القيام بأي عمل (ارتعاش الأطراف) ؛
• شلل الجسم أو أجزائه الفردية.
• رأرأة مقل العيون.
• فقدان الحساسية في الجسم (يحدث عادة في النصف - الأيسر أو الأيمن أو السفلي أو العلوي)؛
• فقدان مفاجئ للوعي.
• تنفس غير منتظم، توقفات كبيرة بين الشهيق والزفير.

وقاية

يتعرض نظام القلب والأوعية الدموية البشري للضغط باستمرار نتيجة للإجهاد، وبالتالي يزيد خطر الإصابة بالسكتة الدماغية. مع التقدم في السن، يزداد خطر تجلط الأوعية الدماغية، لذلك من المهم الوقاية من مرض نقص تروية الدم. لمنع تطور القصور الفقري القاعدي، يجب عليك:

• رفض العادات السيئة.
• إذا كان لديك ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم)، تأكد من تناوله الأدويةلتطبيع ضغط الدم.
• علاج تضيق تصلب الشرايين على الفور، والحفاظ على مستويات الكوليسترول في الدم طبيعية.
• تناول نظامًا غذائيًا متوازنًا، والتزم بنظام غذائي؛
• السيطرة على الأمراض المزمنة (مرض السكري، الفشل الكلوي، عدم انتظام ضربات القلب)؛
• غالبًا ما يمشي في الشارع ويزور المستوصفات والمصحات.
• ممارسة الرياضة بانتظام (ممارسة الرياضة باعتدال).

علاج متلازمة الفقرات القاعدية

يوصف العلاج للمرض بعد أن يؤكد الطبيب التشخيص. لعلاج الأمراض يتم استخدام ما يلي:

• العوامل المضادة للصفيحات ومضادات التخثر.
• منشط الذهن.
• المسكنات.
• المهدئات.
• مصححات دوران الأوعية الدقيقة في الدم.
• واقيات الأوعية الدموية.
• مقلدات الهستامين.

يعد مرض الدماغ الإقفاري خطيرًا لأن النوبات (السكتات الدماغية) تصبح أكثر تكرارًا تدريجيًا، ونتيجة لذلك، يمكن أن يحدث اضطراب واسع النطاق في الدورة الدموية للعضو. وهذا يؤدي إلى فقدان الأهلية القانونية بشكل كامل. ولمنع تفاقم مرض الشريان التاجي، من المهم طلب المساعدة من الطبيب على الفور. في علاج متلازمة الفقرات القاعدية، تهدف الإجراءات الرئيسية إلى القضاء على مشاكل الدورة الدموية. الأدوية الرئيسية التي يمكن وصفها لمرض نقص التروية:

• حمض أسيتيل الساليسيليك.
• بيراسيتام/نوتروبيل؛
• كلوبيدوجريل أو أجريجال.
• تروكسيروتين / تروكسيفاسين.

يمكن استخدام الطرق التقليدية لعلاج مرض نقص تروية القلب حصريًا كإجراء إضافي. في حالة تقرح لوحة تصلب الشرايين أو تضيق الشريان السباتي، يصف الطبيب استئصال المنطقة المصابة يليه تطبيق تحويلة. بعد الجراحة، يتم تنفيذ الوقاية الثانوية. لعلاج VBS (متلازمة الفقرات القاعدية)، يتم أيضًا استخدام التمارين العلاجية وأنواع أخرى من العلاج الطبيعي.

العلاج الطبيعي

لا يمكن علاج القصور الفقري القاعدي بالأدوية وحدها. جنبا إلى جنب مع العلاج الدوائي للمتلازمة، يتم استخدام الإجراءات العلاجية:

• تدليك المنطقة القذالية.
• العلاج المغناطيسي.
• علاج متبادل؛
• تمارين علاجية للقضاء على التشنجات.
• تقوية الجذع الشوكي، وتحسين الموقف.
• العلاج بالإبر؛
• علم المنعكسات.
• العلاج بالإشعاع.
• استخدام دعامة الرقبة.

علاج نقص تروية الدماغ

أشد الآفات في السكتة الدماغية الإقفارية التي تحدث في الجهاز القاعدي النباتي هي إصابات في جذع الدماغ، لأنه يحتوي على مراكز حيوية - الجهاز التنفسي والتنظيم الحراري وغيرها. يؤدي انقطاع تدفق الدم إلى هذه المنطقة إلى شلل الجهاز التنفسي والانهيار وغير ذلك من العواقب التي تهدد الحياة. يتم علاج السكتة الدماغية الإقفارية في المنطقة القاعدية النباتية عن طريق استعادة الدورة الدموية الدماغية الضعيفة والقضاء على البؤر الالتهابية.

السكتة الدماغية هي مرض يعالجه طبيب أعصاب في المستشفى. لأغراض علاجية في السكتة الدماغية في المنطقة الفقرية القاعدية، يتم استخدام طريقة دوائية. خلال فترة العلاج يتم استخدام الأدوية التالية:

• موسعات الأوعية الدموية لتخفيف التشنجات (حمض النيكوتينيك، البنتوكسيفيلين)؛
• الأوعية الدموية التي تحفز الدورة الدموية الدماغية والتمثيل الغذائي (النيموديبين، بيلوبيل)؛
• العوامل المضادة للصفيحات لمنع تجلط الدم (الأسبرين، ديبيريدامول)؛
• منشط الذهن لتنشيط نشاط الدماغ (بيراسيتام، سيريبوسين).

يستمر العلاج الدوائي للسكتة الإقفارية التي حدثت في المنطقة الفقرية القاعدية لمدة عامين. بالإضافة إلى ذلك، يمكن استخدام العلاج الجراحي للمرض. يشار إلى التدخل الجراحي لمتلازمة الفقرات القاعدية في الدرجة الثالثة من مرض نقص تروية الدم، إذا لم يحقق العلاج المحافظ التأثير المتوقع.

وفقا للأبحاث الجارية، فإن العواقب الوخيمة للسكتة الدماغية التي تحدث في المنطقة الفقرية القاعدية تحدث في حالتين. يحدث هذا إذا لم يبدأ العلاج في الوقت المناسب أو لم يحقق نتائج في المراحل اللاحقة من المرض. في هذه الحالة، يمكن أن تكون النتيجة السلبية للقصور الفقري القاعدي:

الإسعافات الأولية للسكتة الدماغية

إذا لاحظت أعراض السكتة الدماغية لدى شخص ما، فاتصل بالإسعاف على الفور. قم بوصف أعراضك للمرسل بأكبر قدر ممكن من الدقة حتى يصل فريق الأعصاب عند الاتصال به. بعد ذلك، قم بتقديم الإسعافات الأولية للمريض:

1. ساعد الشخص على الاستلقاء. وفي نفس الوقت اقلبه على جانبه وضع أي وعاء واسع تحت الفك السفلي في حالة القيء.
2. قم بقياس ضغط دمك. مع السكتة الدماغية التي حدثت في منطقة الفقرات القاعدية، عادة ما يرتفع الضغط (حوالي 180/110).
3. إعطاء المريض دواءً خافضًا لضغط الدم (كورينفار، كابتوبريل، وأدوية أخرى). في هذه الحالة، من الأفضل وضع قرص واحد تحت اللسان - وبهذه الطريقة سيعمل العلاج بشكل أسرع.
4. أعط الشخص المصاب بالسكتة الإقفارية المشتبه بها قرصين من مدر البول. هذا سوف يساعد في تخفيف تورم الدماغ.
5. لتحسين عملية التمثيل الغذائي في دماغ المريض، أعطه منشطًا للذهن، على سبيل المثال، الجلايسين.
6. بعد وصول فريق الإسعاف، أخبر الطبيب بالضبط عن الأدوية والجرعة التي أعطيتها للمريض المصاب بسكتة دماغية.

فيديو

المعلومات المقدمة على الموقع هي لأغراض إعلامية فقط. مواد الموقع لا تشجع على العلاج الذاتي. يمكن للطبيب المؤهل فقط إجراء التشخيص وتقديم توصيات للعلاج بناءً على الخصائص الفردية لمريض معين.

ACVA في VBB: الأسباب والأعراض وإعادة التأهيل

السكتة الدماغية في VBB تحتل المرتبة الثانية في تكرار حالات السكتة الدماغية (20٪ من الحالات)

أسباب السكتة الدماغية في VBB

يمكن أن يحدث القصور الفقري القاعدي أو السكتة الدماغية بسبب عدد من الأسباب، بما في ذلك الجلطات الدموية أو النزف (الثانوي لتمدد الأوعية الدموية أو الصدمة). بشكل عام، تحدث السكتة الدماغية بسبب نوبة نقص التروية (80-85٪ من المرضى)، والنزيف (15-20٪ من المرضى).

هناك عدد من عوامل الخطر للسكتة الدماغية مذكورة أدناه:

• كبار السن
• تاريخ العائلة
• ضغط دم مرتفع
• نقص تروية القلب
• السكري
• تدخين السجائر
• أمراض القلب
• بدانة
• الخمول البدني
• إدمان الكحول

تعتمد بداية ومدة أعراض السكتة الدماغية، إلى حد كبير، على المسببات. عادةً ما يعاني المرضى الذين يعانون من تجلط الشريان القاعدي من نمط متزايد ومتضائل من الأعراض، حيث يعاني ما يصل إلى 50% من المرضى من نوبات نقص تروية عابرة (TIAs) في الأيام أو الأسابيع التي تسبق بداية الانسداد.

في المقابل، تكون الصمات مفاجئة، بدون مرحلة بادرية، مع عرض حاد ومثير.

الأعراض الشائعة المرتبطة بالسكتة الدماغية الفقرية

• دوخة
• استفراغ و غثيان
• صداع
• انخفاض مستوى الوعي
• علامات حركية غير طبيعية (على سبيل المثال، رأرأة، ازدواج الرؤية، تغيرات حدقة العين)
• الضعف المماثل للعضلات التي تعصبها الأعصاب القحفية: التلفظ، عسر البلع، خلل النطق، ضعف عضلات الوجه واللسان.
• فقدان الإحساس في الوجه وفروة الرأس
• اختلاج الحركة
• الخزل الشقي المقابل، الخزل الرباعي
• فقدان الألم والحساسية لدرجة الحرارة
• سلس البول
• فقدان المجالات البصرية
• ألم الاعتلال العصبي
• فرط التعرق في الوجه والأطراف

ملامح أعراض السكتة الدماغية في VBB مع البديل الصمي

• بداية سريعة - من ظهور الأعراض الأولى إلى أقصى تطور لها في مدة لا تزيد عن 5 دقائق
• الاضطرابات الحركية: الضعف أو الخرقاء في الحركات أو شلل الأطراف من أي مجموعة، حتى الشلل الرباعي.
• الاضطرابات الحسية: فقدان الإحساس أو تنمل الأطراف في أي مجموعة أو انتشارها إلى جانبي الوجه أو الفم.
• عمى نصفي متجانس، أو العمى القشري.
• اضطرابات تنسيق الحركة، وعدم التوازن، وعدم الاستقرار.
• الدوخة الجهازية وغير الجهازية مع الرؤية المزدوجة واضطرابات البلع وعسر التلفظ.

الأعراض التي يمكن ملاحظتها أيضًا لدى المرضى

• متلازمة هورنر
• رأرأة (خاصة العمودية)
• نادرا ضعف السمع.

تشكل الدوخة والرنح والاضطرابات البصرية سمة مميزة لهذا

ثالوث علم الأمراض يشير إلى نقص تروية جذع الدماغ والمخيخ والفصوص القذالية للدماغ.

في بعض الأحيان يمكن الجمع بين متلازمة نموذجية لآفات الأوعية الدموية في VBD مع انتهاك وظائف المخ العليا، على سبيل المثال، مع فقدان القدرة على الكلام، والعمه، والارتباك الحاد.

نادرًا ما توجد المتلازمات المتناوبة مع بؤر موضعية واضحة داخل VBD، على سبيل المثال، متلازمات Weber وMillard-Gubler وWalenberg-Zakharchenko، في شكلها النقي.

شكل خاص من الحوادث الدماغية الوعائية الحادة

في VBB هي ضربة "رامي السهام" مرتبطة بالضغط الميكانيكي للشريان الفقري على مستوى C1-C2 مع دوران شديد للرأس إلى الجانب

حاليا، يتم تفسير آلية مثل هذه السكتة الدماغية من خلال توتر الشريان عند مستوى C1-C2 عند تدوير الرأس، مصحوبا بتمزق في الطبقة الداخلية للسفينة، خاصة في المرضى الذين يعانون من تغيرات مرضية في الشرايين. في حالة ضغط الـ VA السائد، لا يوجد تعويض كافٍ لتدفق الدم في الـ VBB. يعد نقص تنسج الشريان الفقري المقابل أو تضيقه، فضلاً عن عدم كفاءة الشرايين المتصلة الخلفية عاملاً يساهم في تطور السكتة الدماغية. أحد العوامل المؤهبة لهذا المرض هو وجود مرضى شذوذ كيمرلي - نصف حلقة عظمية إضافية يمكنها ضغط الشرايين الفقرية فوق قوس الفقرة العنقية الأولى.

ACVA في VBB هي حالة طارئة تتطلب دخول المستشفى في قسم متخصص لأمراض الأعصاب الوعائية؛ ويحدث علاج السكتة الإقفارية في VBB في المستشفى في عدد من الحالات في وحدة العناية المركزة العصبية.

إعادة التأهيل بعد السكتة الدماغية في منطقة الفقرات القاعدية

تلعب إعادة التأهيل بعد السكتة الدماغية دورًا حاسمًا في استعادة وظائف المخ. يلعب الأطباء والممرضات دورًا حاسمًا في إعادة التأهيل.

غالبًا ما تكون الممرضات أول من يقترح بدء خدمات العلاج لأن لديهم أكبر قدر من المشاركة مع المريض. قبل البدء في مناقشة تخصصات محددة في العلاج، تناول قضايا التمريض في رعاية المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية الفقرية.

قد تختلف تبعا للأعراض وشدة تلف الدماغ. تشمل التدخلات الأولية رعاية المريض للحفاظ على سلامة الجلد، وتنظيم وظيفة الأمعاء والمثانة، والحفاظ على التغذية، والتأكد من سلامة المريض من الإصابة.

وتشمل القضايا الهامة الأخرى، بالتشاور مع الطبيب المعالج، استعادة وظيفة البلع ذات الخدمة الذاتية. في بعض المرضى، تجعل شدة العجز العصبي من المستحيل الوقوف، ومع ذلك، يجب تنشيط المرضى بما في ذلك مشاركتهم النشطة في إعادة التأهيل البدني ( علاج بدني) والعلاج المهني.

يضمن الوضع في السرير والكرسي راحة المريض ويمنع مضاعفات قرح الفراش. إذا كان الطرف العلوي مترهلًا أو مصابًا بالشلل، فإن الوضعية المناسبة أمر بالغ الأهمية لمنع خلع الكتف والألم.

يجب على طاقم التمريض تدريب أفراد الأسرة على رعاية الشخص المصاب بسكتة دماغية. قد لا يكون أفراد عائلة المريض على دراية بالسكتة الدماغية وعواقبها. يهدف التعليم إلى توعية المريض وأفراد الأسرة بأهمية استمرار إعادة التأهيل والوقاية من النوبات المتكررة، والاحتياطات المناسبة، ومواصلة العلاج بعد الخروج من المنزل.

يعاني بعض المرضى من علامات وأعراض متقلبة، والتي غالبًا ما ترتبط بالوضعية. وبسبب هذا الاحتمال، تكون الاحتياطات ضرورية من خلال الأنشطة التي يمكن القيام بها حتى تستقر الأعراض.

المعالج الطبيعي مسؤول عن تحسين المهارات الحركية الإجمالية مثل المشي وتوازن الجسم والقدرة على الحركة وتغيير الأوضاع داخل حدود السرير أو الكرسي المتحرك.

يقوم طبيب العلاج الطبيعي أيضًا بتطوير برنامج تمارين وتوجيه المريض بهدف تقوية الحركة بشكل عام وزيادةها. قد يكون تعليم أفراد عائلة المريض كيفية استخدام الأطراف الاصطناعية للأطراف السفلية ضروريًا لضمان القدرة على الحركة الوظيفية. كما يتم عرض الجمباز الدهليزي.

يبحث:

فئات

فلسفة مدونة الغذاء الصحي

من الواضح أنك دائمًا مشغول جدًا. ومع ذلك، من خلال قراءة مدونة عن الطعام الصحي، ستفهم مدى سهولة تناول الطعام بشكل صحيح وتناول الطعام بشكل جيد من أجل الحفاظ على صحتك وزيادتها. نحن نعيش في أوقات متناقضة، فمن ناحية نواجه مجموعة كبيرة من المنتجات (أكثر من أي وقت مضى)، ومن ناحية أخرى مع تعقيد الاختيار: من نصدق؟ ما هو الطعام غير الضار؟ ستجد على موقع Diet-and-therapy.rf معلومات دقيقة وموضوعية حول الأكل الصحي. تمنحك المدونة إجابات بسيطة على الأسئلة المهمة حول الطعام والأكل الصحي.

قسم الأطباق الغذائية لدينا غني بوصفات الأطباق الغذائية اللذيذة بمكونات معقولة وتحضير بسيط. توفر مقالات الغذاء الصحي معلومات دقيقة عن الطعام وفوائده الصحية التي يمكنك الاعتماد عليها. ستتحدث أقسام أخرى من الموقع عن الأنظمة الغذائية لمختلف الأمراض، وتقدم قوائم ووصفات بسيطة لمرض السكري والتهاب الكبد والنقرس.

لماذا يمكن الوثوق بـ Diet-and-therapy.rf؟

كل ما يُكتب عنه يعتمد على بيانات علمية ويكتبه أيضًا خبراء. تحتوي المقالات المتعلقة بالتغذية وفقدان الوزن والأنظمة الغذائية العلاجية على معلومات موضوعية وغير متحيزة. مدونة الغذاء الصحي ليست برعاية أي كيان أو منظمة تجارية.

السكتة الدماغية في المنطقة الفقرية

عندما تحدث السكتة الدماغية في المنطقة الفقرية القاعدية، تتأثر منطقة الدماغ التي تغذيها الأوعية الفقرية والقاعدية. وبشكل أكثر تحديدًا، يعاني المخيخ والجزء القذالي من نصفي الكرة الأرضية. يمكن أن تتنوع مظاهر المرض، لذلك يمكن إجراء تشخيص موثوق به من قبل طبيب الأعصاب بعد الحصول على صور الرنين المغناطيسي أو الأشعة المقطعية.

آلية تطور المرض

يوفر النظام الفقري القاعدي العناصر الغذائية للأجزاء الخلفية من الدماغ، والمهاد البصري، وجسر فارولييف، والحبل الشوكي العنقي، والحبل الرباعي التوائم والسيقان الدماغية، و70% من منطقة ما تحت المهاد. هناك العديد من الشرايين في النظام نفسه. ليس لديهم أحجام وأطوال مختلفة فحسب، بل يختلفون أيضا عن بعضهم البعض في الهيكل. هناك عدة أنواع من المرض، وكلها تعتمد على مكان الإصابة:

• نقص تروية الجانب الأيمن.
• نقص تروية الجانب الأيسر.
• الأضرار التي لحقت الشريان القاعدي.
• تلف الشريان الدماغي الخلفي.

آلية تطور المرض بسيطة للغاية. نتيجة لبعض الأمراض الخلقية أو تغيير تكوين الدم، تصبح الشرايين التي تغذي جزء معين من الدماغ ضيقة. يعاني المريض من الأعراض المصاحبة. إذا لم يحصل المهاد البصري على ما يكفي من التغذية، فسوف يرى المريض ما هو أسوأ؛ وإذا تضررت منطقة المخيخ، تصبح مشية الشخص غير مستقرة. في كثير من الأحيان يعاني الأشخاص المصابون بداء عظمي غضروفي عنق الرحم من هذا المرض.

أسباب تطور السكتة الدماغية في المنطقة الفقرية

رسميا، يمكن تقسيم جميع العوامل التي تؤثر على تطور السكتة الدماغية إلى خلقية ومكتسبة. تشمل الأمراض الخلقية تلك الأمراض الموجودة في جسم الإنسان منذ بداية حياته. وتشمل هذه أيضًا الميل الوراثي لتصلب الشرايين وتراكم الكوليسترول.

العوامل المكتسبة تعتمد كليا على نمط حياة الشخص. الوزن الزائد يثير تكوين الكوليسترول الزائد، مما يؤدي إلى انسداد الأوعية الدموية. الدهون الحشوية لها تأثير مماثل. ولا يترسب حول أعضاء الجسم فحسب، بل بالقرب من العمود الفقري أيضًا. ونتيجة لذلك، يبدأ الوزن الزائد في التدخل جسديًا في تدفق الدم الطبيعي. الأسباب الرئيسية لهذا النوع من السكتات الدماغية هي:

• عدم انتظام ضربات القلب.
• الانصمام؛
• تصلب الشرايين؛
• تجلط الدم.
• سماكة الدم
• الضغط الميكانيكي للشرايين.
• تشريح الشرايين.

العوامل المذكورة غالبا ما تثير اضطرابات الدورة الدموية المختلفة. يؤثر سبب المرض بشكل كبير على خطة العلاج. إذا كانت المشكلة زيادة الوزن، يكفي أن يتبع المريض نظامًا غذائيًا، ولكن في حالة تصلب الشرايين، فإن هذا النهج لن يساعد عمليًا. ولكن في جميع الحالات، لتسريع عملية الشفاء، سيتعين على المريض تناول الأدوية المتخصصة.

أعراض الهجوم

تتشابه أعراض السكتة الدماغية الإقفارية في المنطقة الفقرية القاعدية مع العديد من آفات الدماغ الأخرى. هذه هي المشكلة الرئيسية في تشخيص الأمراض العصبية. بدون فحص الأجهزة، لن يكون من الممكن تشخيص المريض. اضطرابات الدورة الدموية حادة دائمًا. تظهر الأعراض بشكل أوضح في بداية النوبة، ولكنها تختفي خلال 3-4 أيام. في حالة النوبات الإقفارية العابرة، يشكو المريض مما يلي:

• فقدان البصر؛
• قلة الإحساس في أي جزء محدد من الجسم.
• مشاكل في التنسيق والسيطرة على الأطراف.
• دوخة؛
• إيقاع التنفس غير المنتظم
• حركات غريبة لمقلة العين، لا ينظمها المرضى.

كيف تظهر السكتة الدماغية الفقرية عند الأطفال؟

في السابق، كان يعتقد أن أمراض الدورة الدموية الدماغية تحدث فقط عند كبار السن، ولكن العديد من الدراسات تدحض هذه المعلومات. يحدث نقص VBB عند الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 3 سنوات. في معظم الأحيان، سبب علم الأمراض هو التشوهات الخلقية في بنية الأوعية الدموية. يمكن أن تحدث في الرحم أو نتيجة للصدمة التي يتم تلقيها أثناء الولادة. يحدث هذا المرض أيضًا بسبب إصابات العمود الفقري أثناء ممارسة الرياضة. هناك علامات معينة تجعل من الصعب تشخيص السكتة الدماغية أو القصور الفقري. تشمل أعراض المرض ما يلي:

• النعاس المستمر
• مشاكل في الموقف.
• الإغماء والغثيان في غرف خانقة.
• البكاء.

هناك أمراض معينة يؤدي وجودها إلى الإصابة بالسكتة الدماغية. على أي حال، عند ظهور العلامات الأولى للمرض، يجب على الوالدين أخذ الطفل لإجراء فحص طبي. إذا كشف التشخيص عن هذا المرض، فيجب البدء في العلاج الدوائي. ليست هناك حاجة للاعتقاد بأن اضطرابات الدورة الدموية الدماغية سوف تختفي دون علاج دوائي. لا يمكن استعادة تدفق الدم في الشرايين من تلقاء نفسه.

طرق تشخيص المرض

من الصعب جدًا تشخيص هذا النوع من السكتة الدماغية، بالإضافة إلى القصور الفقري القاعدي نفسه. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن المرض يتجلى بشكل مختلف في مختلف الناس. بالإضافة إلى ذلك، لا يستطيع بعض المرضى التمييز بين مظاهر محددة للمرض من الانزعاج الذاتي. نتيجة لذلك، عند جمع سوابق المريض، لا يستطيع الطبيب فهم المرض المحدد الذي يجب البحث عنه. بالإضافة إلى ذلك، فإن الأعراض العامة لأمراض الدماغ متشابهة. يتم استخدام طرق التشخيص التالية:

• التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب. يمكن أن يوفر التصوير بالرنين المغناطيسي صورة أكثر تفصيلاً لهياكل الدماغ، ولكن لا يمكن إجراؤه إذا كان المريض لديه غرسات في الفم. في مثل هذه الحالات، يتم إجراء التصوير المقطعي المحوسب. بفضله يمكنك رؤية النزيف وجميع التغيرات الدماغية التي ظهرت مباشرة بعد النوبة.
• تصوير الأوعية. يتم حقن مادة التباين في الأوعية، ثم يتم التقاط الصور. تتيح لك طريقة التشخيص هذه الحصول على معلومات موسعة حول حالة نظام الأوعية الدموية والمجموعة المعنية ككل. سيتم عرض أي تضييق في قطر الأوعية على الصور.
• الأشعة السينية للعمود الفقري. ضروري لتقييم الحالة العامة للفقرات.
• التصوير الحراري بالأشعة تحت الحمراء. يتيح لك الحصول على معلومات حول الخصائص الحرارية لجزء معين من الجسم.
• الاختبارات الوظيفية. سوف يساعدون في تحديد ما إذا كانت أي منطقة من الدماغ قد تأثرت بشدة بعد اضطراب الدورة الدموية.
• أبحاث الدم في المختبر.

علاج السكتة الدماغية الفقرية

يجب إدخال المريض الذي تعرض لنوبة من اضطرابات الدورة الدموية الحادة إلى المستشفى. هناك يبدأون في إعطاء المريض الأدوية التي تعمل على تحسين دوران الأوعية الدقيقة في الدم. يكمن خطر المرض في حقيقة أن الهجمات تصبح أكثر تواترا مع مرور الوقت. إذا حاول شخص ما أن يعالج بأي طريقة موجودة في مكان ما، فإنه يخاطر بالإصابة بالإعاقة بسبب نزيف دماغي واسع النطاق. للسكتة الدماغية، توصف المجموعات التالية من الأدوية:

• المسكنات.
• منشط الذهن.
• مضادات التخثر.
• واقيات الأوعية الدموية.
• المهدئات.
• مقلدات الهيستامين؛
• العوامل المضادة للصفيحات.

هناك حاجة إلى المسكنات لتخفيف الألم. لا ينبغي استخدام المخدرات لتخفيف الألم لدى مرضى السكتة الدماغية. منشط الذهن يحفز وظائف المخ. يصفها الأطباء لتحسين عملية التمثيل الغذائي داخل الدماغ. أكدت العديد من الدراسات أن منشطات الذهن تساعد في منع حدوث سكتة دماغية ثانية.

توصف مضادات التخثر للمرضى الذين يعانون من الدم اللزج والميل إلى تجلط الدم. يمكن أن تؤثر بشكل مباشر على الثرومبين في الدم أو تعطل تخليق هذا العنصر في الكبد. العوامل المضادة للصفيحات لها خصائص مماثلة. بعد السكتة الدماغية، لا يستطيع المرضى في كثير من الأحيان النوم بشكل صحيح، لذلك توصف لهم المهدئات الخفيفة.

توصف محاكيات الهيستامين للأضرار التي لحقت بالمخيخ. أنها تجبر مستقبلات الهيستامين على العمل بشكل أكثر نشاطا، الأمر الذي يؤدي إلى تطبيع وظائف الجهاز الدهليزي. لا يمكنك وصف الأدوية لنفسك. هذا ما يفعله الطبيب. أما بالنسبة للطب التقليدي، فيجب استخدام الوصفات كعلاج إضافي، وليس بدلاً من منشطات الذهن أو واقيات الأوعية الدموية.

وقاية

إن منع تطور السكتة الدماغية أسهل بكثير من التعافي من الهجوم. يُنصح ببدء التدابير الوقائية فور اكتشاف فشل الدورة الدموية. يجب أيضًا على الأشخاص الذين لديهم ميل وراثي لأمراض الأوعية الدموية الاهتمام بصحتهم. لمنع المزيد من التدهور في الحالة من نظام القلب والأوعية الدموية، ضروري:

• - رفض العادات السيئة.
• تطبيع روتينك اليومي.
• حاول تناول كميات أقل من الأطعمة الدهنية والمالحة.
• تمرن كل يوم.
• حاول أن تكون في الهواء الطلق في كثير من الأحيان.
• المشي 6-7 كم يومياً.
• مراقبة مستويات الكوليسترول في الدم.
• العلاج الفوري لجميع الأمراض التي تؤثر على حالة الأوعية الدموية وضغط الدم.

عندما يتعلق الأمر بالعادات السيئة، لا يتحدث الأطباء فقط عن التدخين والكحول. يعد الافتقار إلى الثقافة الغذائية مشكلة أخرى للمرضى المعرضين للخطر. لا يقتصر الأمر على تناول الناس الكثير من الأطعمة الدهنية فحسب، بل إنهم أيضًا يفرطون في تناول الطعام طوال الوقت. وهذا أيضًا مضر بالصحة. أما بالنسبة للتمارين اليومية، فتشمل تمارين التمدد الخفيفة والتمارين الرياضية. بعد التدريب الشاق والاحترافي، يجب على الإنسان أن يمنح عضلاته الوقت الكافي للتعافي.

المشي في الهواء الطلق سيساعد على تجنب نقص الأكسجة. فهي تساعد على إزالة السموم من الجسم ومساعدة الخلايا على تجديد نفسها. أما بالنسبة للمسافة فمن المستحسن أن لا تقل عن 5 كم. ومن الناحية المثالية، للحفاظ على صحة القلب والأوعية الدموية الجيدة، يجب على الشخص المشي مسافة 8 كيلومترات على الأقل يوميًا.

تحدث السكتة الدماغية الإقفارية في المنطقة الفقرية القاعدية بسبب ضعف تدفق الدم في الشرايين. ما الذي يسبب هذا المرض؟ كيف يتطور، يتجلى، يتم تشخيصه وعلاجه، وما إذا كان هناك أي وقاية، سننظر في هذه المقالة.

يشتمل الحوض الفقري القاعدي على الشرايين القاعدية والفقرية. مهمتهم هي إمداد الدم إلى الأجزاء الحيوية من الدماغ. يؤثر نقص التروية الناتج عن أسباب وعائية أو خارجية بشكل سلبي على عمل هذه الأقسام.

غالبًا ما تؤدي اضطرابات الدورة الدموية المزمنة إلى سكتة دماغية مع ارتفاع معدل الوفيات. من المهم للأشخاص المعرضين للخطر مراقبة صحتهم وطلب المساعدة المتخصصة على الفور عند ظهور الأعراض الأولى للمرض.

ما هو القصور الفقري القاعدي؟

القصور الفقري القاعدي - الحالة المرضية، والذي يتطور عندما ينقطع تدفق الدم في الشرايين الرئيسية أو الفقرية. وفي هذه الحالة، يؤدي نقص الأكسجين والمواد المغذية إلى تدهور أداء منطقة كبيرة إلى حد ما من الدماغ.

يقوم الجهاز الفقري القاعدي بتزويد الدم إلى ما يقرب من ثلث الجهاز العصبي المركزي، وهي:

• الحبل الشوكي العنقي
• النخاع.
• كوبري؛
• تحت المهاد؛
• الفصوص الرئيسية للدماغ.

غالبًا ما يؤدي الضرر الإقفاري للمراكز الحيوية الموجودة في هذه الأجزاء من الجهاز العصبي المركزي إلى الوفاة.

الأسباب أو لماذا يحدث هذا النوع من جلطات الدماغ؟

تحدث السكتة الدماغية الإقفارية في المنطقة الفقرية القاعدية لمجموعتين من الأسباب:

• الأوعية الدموية؛
• خارج الأوعية الدموية.

تحدث المجموعة الأولى في الغالبية العظمى من المرضى، والثانية تمثل ما لا يزيد عن 10٪ من الحالات.

من بين العوامل الوعائية، أهمها تضييق التجويف أو انسداد الشرايين بسبب التغيرات في تصلب الشرايين في الجدار. في كثير من الأحيان، يتم ترجمة العملية المرضية على مستوى الشريان تحت الترقوة.

تعتبر التشوهات التنموية سببًا شائعًا آخر للأوعية الدموية:

• نقص تنسج، حيث يتم تقليل تجويف الشرايين بشكل كبير.
• التعرج المرضي للأوعية الدموية.
• فروع من الشرايين الرئيسية.

من مجموعة الأسباب خارج الأوعية الدموية، تحدث السكتة الدماغية في المنطقة الفقرية القاعدية في أغلب الأحيان بسبب الانسداد وضغط الشرايين من الخارج.

أعراض القصور الفقري القاعدي

الصورة السريرية للقصور الفقري الإقفاري هي متعددة الأعراض. ويعتمد ذلك على ارتفاع ودرجة الضرر الشرياني وتطور الضمانات ومستويات ضغط الدم وعوامل أخرى. كقاعدة عامة، في بداية المرض تكون الأعراض غير مستقرة وتزعج المريض مرة واحدة على الأقل في الأسبوع.

تشمل المظاهر الأولية لفشل الدورة الدموية ما يلي:

1. دوخة. يحدث هذا العرض بسبب تدهور تدفق الدم في الجهاز الدهليزي. يمكن أن تقترن الدوخة بالغثيان والقيء، مما يشير إلى تلف شديد في جزء من الدماغ. يحدث هذا العرض فجأة، في نوبة، بعد إدارة الرأس أو تغيير وضع الجسم. مدة الدوخة تصل إلى عدة دقائق.
2. متلازمة الألم. يكون الألم موضعيا في المنطقة القذالية، وينتقل أحيانا إلى الرقبة والمعابد.
3. عدم الاستقرار عند التحرك. يشير هذا العرض إلى تورط المخيخ في هذه العملية. يظهر على المريض عدم الثبات عند المشي، فهو غير قادر على الوقوف بثقة أو الحفاظ على وضعية جسمه.
4. اضطرابات بصرية. في أغلب الأحيان يشكو المريض من وميض الذباب وظهور الهلوسة وانخفاض مجال الرؤية. تشتد هذه الأعراض مع الانحناء أو الارتفاع المفاجئ من الوضع الأفقي أو حركات الرأس.
5. اضطرابات السمع. هذه هي أعراض ضعف إمدادات الدم إلى جذع الدماغ. المظهر الشائع هو طنين الأذن. وله نغمة وشدة مختلفة، ويمكن دمجه مع فقدان السمع المنخفض أو القصير المدى.
6. ضعف الذاكرة. يصاحب تلف الفص الصدغي انخفاض في القدرة على تذكر المعلومات الجديدة.

يجب أن يكون ظهور الأعراض الأولى لقصور فقري قاعدي إقفاري إشارة لطلب المساعدة الطبية على الفور بسبب الاحتمالية العالية للإصابة بسكتة دماغية. وفقا للإحصاءات، تصل إلى 30-50٪ من إجمالي عدد المرضى الذين يعانون من نقص تروية الدماغ المزمن.

علاج القصور الفقري القاعدي

يتم العلاج باستخدام الأدوية. يتلقى المرضى:

• الأدوية الخافضة للضغط التي تساعد على تطبيع ضغط الدم.
• مدرات البول لتقليل الوذمة الدماغية.
• مضادات التخثر، العوامل المضادة للصفيحات. يتم استخدامها لعلاج المرضى الذين يعانون من المتغيرات الإقفارية المشخصة للسكتة الدماغية الفقرية. أنها تساعد في الحفاظ على المعلمات الريولوجية في الدم عند مستوى مقبول، مما يمنع تكوين المزيد من الخثرات.
• أجهزة حماية الأعصاب. فهي تساعد على حماية الأنسجة العصبية الحساسة من نقص الأكسجة، مما له تأثير إيجابي على قدرتها على البقاء.

على أية حال، يعتمد أسلوب العلاج على شدة حالة المريض ويتم تحديده بشكل فردي. وتتمثل المهمة الرئيسية في النقل السريع للمريض المشتبه في إصابته بسكتة دماغية فقرية فقرية إلى قسم عصبي متخصص.

وقاية

لا يوجد منع محدد من القصور الفقري القاعدي. تهدف جميع الأنشطة إلى تصحيح نمط حياة الشخص. يوصي الخبراء بما يلي:

• زيادة النشاط البدني. لغرض الوقاية، يعتبر المشي في الهواء الطلق والسباحة مثاليين. يجب أن تتم التمارين البدنية في صالة الألعاب الرياضية بجرعات دون إجهاد مفرط.
• تغيير النظام الغذائي الخاص بك. اتجاه آخر في الوقاية من أمراض الأوعية الدموية. وينصح خبراء التغذية بالإقلال من تناول الملح، والامتناع التام عن تناول المشروبات الكحولية، والتقليل من كمية الدهون الحيوانية في الطعام. يجب أن يتكون النظام الغذائي من الخضار والفواكه الطازجة ومنتجات الألبان.
• الإقلاع عن التدخين. يسبب النيكوتين انخفاضًا تشنجيًا في تجويف الأوعية الدموية، مما يعوق تدفق الدم في جميع الأعضاء، بما في ذلك الدماغ.
• تناول الأسبرين. إن تناول جرعات صغيرة من حمض أسيتيل الساليسيليك بشكل مستمر يمنع حدوث جلطات الدم. يوصى به للمرضى الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا.
• المراقبة المستمرة لمستويات ضغط الدم.
• الفحص الوقائي المنتظم من قبل المتخصصين. التردد الأمثل هو مرة واحدة في السنة.
• مراقبة مؤشرات الدم البيوكيميائية.

يكون نقص التروية الدماغية الحاد في الجانب الأيسر أكثر خطورة منه في الجانب الأيمن. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه في الأشخاص الذين يستخدمون اليد اليمنى (وهؤلاء هم الأغلبية) يهيمن نصف الكرة الأيسر. دعونا نفكر في كيفية استمرار السكتة الدماغية على الجانب الأيسر، وما هي العواقب التي تنشأ والمدة التي يعيشونها بعد الهجوم.

علامات علم الأمراض

يتحكم نصف الكرة الأيسر في وظائف الجسم التالية:

• التفكير المنطقي؛
• القدرة على معالجة المعلومات الواردة؛
• القدرة على العمل مع البيانات الدقيقة؛
• وظيفة الكلام
• القدرة على القراءة
• القدرة على إدراك المعلومات اللفظية.

مع السكتة الدماغية على الجانب الأيسر، يتم تعطيل الوظائف المذكورة أعلاه، ويصبح النشاط الحركي على الجانب الأيمن من الجسم صعبا أو يتوقف تماما.

وظائف نصفي الكرة المخية (الرسوم البيانية)

بناءً على موقع اضطراب تدفق الدم، يتم تمييز ما يلي:

• الحوض السباتي.يصاحب انسداد الضفيرة الشريانية بواسطة خثرة أو لوحة تصلب الشرايين شلل نصفي وشلل في اللسان وعضلات الوجه على اليمين. ولكن إذا تعطل تدفق الدم في النظام السباتي الأيسر، فإن العين الموجودة على اليسار تعاني. إذا كان المريض، على خلفية اضطرابات الجانب الأيمن، يعاني من ضعف البصر على اليمين، فيمكن الافتراض أن الأضرار الجسيمة التي لحقت بنصف الكرة الأيسر تسببت في تضيق جزئي للأوعية في النظام السباتي الأيمن.
• LSMA.يصاحب السكتة الدماغية الإقفارية في حوض LSMA ضعف في النطق وشلل في عضلات العين وانخفاض في قوة وحساسية الأطراف في الجانب الأيسر. غالبًا ما يكون للسكتة الدماغية الإقفارية في MCA الأيسر "أسلاف" - نوبات إقفارية عابرة. إذا تم تشخيص إصابة شخص ما بمتلازمة الشريان الدماغي الأوسط، فغالبًا ما يحدد أطباء الأعصاب بؤر السكتات الدماغية الدقيقة السابقة.
• الشريان الدماغي الخلفي.السكتة الدماغية الإقفارية في الشريان الدماغي الخلفي تكون مصحوبة بفقدان المجالات البصرية، والحبسة، وفقدان الذاكرة، وخزل أحادي في القدم أو اليد على اليسار. كما هو الحال مع السكتة الدماغية الإقفارية في MCA الأيسر، نادرًا ما يحدث تلف في الشريان الدماغي الخلفي فجأة.
• الوعاء الشرياني الأمامي.شلل جزئي أو شلل نصفي في الأطراف مع أضرار أكثر خطورة في الساق (قد لا تتأثر الذراع) وضعف النطق واضطراب التبول وظهور ردود أفعال الإمساك المرضية. في كثير من الأحيان، يصاب الضحية بسكتة دماغية إقفارية، ناجمة عن تضييق الأوعية الدموية عن طريق الترسبات بسبب تصلب الشرايين.
• الشريان الدماغي الداخلي.عندما يتم انسداد هذا الوعاء الدموي، تكون الأعراض خفيفة نسبيًا وقد لا يكون الشخص على دراية بتطور المرض. يعاني المرضى من ضعف طفيف وتنميل في جانب واحد، وتدهور الذاكرة، وظهور عدم الانتقاد تجاه أفعالهم وأقوالهم، وانخفاض الرؤية. السبب هو التشكل البطيء لجلطة دموية أو لوحة تصلب الشرايين.
• الحوض الفقري القاعدي.تقوم الأوعية الموجودة في الحوض الفقري القاعدي بتزويد الدم إلى الفص القذالي والمخيخ وجذع الدماغ. السكتة الدماغية الإقفارية في الحوض الأيسر في المنطقة الفقرية القاعدية تكون مصحوبة باضطرابات حركية: عدم ثبات المشية، ومشاكل في التنسيق وشلل العضلات أو شلل جزئي.

وفقا للإحصاءات، يتم تشخيص السكتة الدماغية في كثير من الأحيان في إقليم الشريان الدماغي الأوسط الأيسر مع أعراض مميزة. السكتات الدماغية الصغيرة التي عانت منها سابقًا تثير الاضطراب.

دعونا نلقي نظرة على المعلومات الأساسية: متلازمة الشريان الدماغي الأوسط، ما هي وكيف تتجلى.

السكتة الدماغية الإقفارية في النصف الأيسر من الدماغ، عندما يتأثر الشريان الدماغي الأوسط، تسبب الأعراض التالية:

• شلل في الجانب الأيمن أو شلل جزئي في الأطراف (لا يحدث أبدًا مع شلل نصفي في الجانب الأيسر) ؛
• انخفاض حساسية الجلد على اليمين.
• ظهور مشاكل في التنسيق.
• اضطراب الكلام؛
• اضطراب الرائحة
• فقدان السمع؛
• عدم وضوح الرؤية
• انخفاض الذاكرة (في بعض الأحيان يتوقف المريض عن التعرف على الآخرين، ويفقد المعرفة والمهارات المكتسبة سابقا)؛
• فقدان أو ضعف في الكلام (يفقد الشخص القدرة على الكلام أو النطق بالألفاظ).

تتميز السكتة الدماغية في الجانب الأيسر باضطرابات لاإرادية:

• القلق والخوف بلا سبب.
• الشعور بنقص الهواء وضيق التنفس.
• زيادة التعرق.
• اضطرابات ضربات القلب (بطء القلب، عدم انتظام دقات القلب أو عدم انتظام ضربات القلب)؛
• ظهور الهزات العصبية.
• شحوب أو احتقان الجلد.
• الشعور بالحرارة.

بالإضافة إلى الأعراض الموصوفة، بسبب زيادة الضغط داخل الجمجمة، يعاني ضحية النوبة الإقفارية من صداع شديد، وتغيم الوعي أو الإغماء، والتشنجات.

سوف تختلف الصورة السريرية قليلا اعتمادا على موقع الآفة. في ضحية السكتة الدماغية على الجانب الأيسر، قد تسود اضطرابات الكلام أو الاضطرابات الحركية.

عواقب خطيرة

تعتمد المضاعفات التي تظهر بعد السكتة الدماغية على الجانب الأيسر على موقع الآفة في نصف الكرة المخية (نصف الكرة الأرضية). دعونا ننظر في العواقب المميزة للسكتة الإقفارية في الجانب الأيسر والتي قد تستمر بعد العلاج وإعادة التأهيل.

النشاط البدني

إذا تأثرت المراكز الحركية، يصاب الشخص بما يلي:

• ترهل نصف الوجه (جفن نصف منخفض، تورم الخد، تشوه الفم)؛
• انخفاض قوة العضلات (في الحالات الشديدة، يحدث الشلل)؛
• ضعف الحساسية (يتفاعل جلد الأطراف المصابة بشكل سيء مع التهيج الخارجي).

تحدث صعوبة في الحركة واضطرابات حسية في نقص تروية الدماغ في الجانب الأيسر في الجانب الأيمن من الجسم.

اعضاء داخلية

لا تقتصر السكتة الدماغية الإقفارية في نصف الكرة الأيسر على انتهاك تعصيب العضلات والجلد فحسب، بل تتأثر الأعضاء الموجودة على اليمين (الكلى والرئة والجهاز الهضمي جزئيًا).

تعتمد درجة التغير في أداء الأعضاء على مدى خطورة اضطراب التعصيب:

• سهل.الانحراف طفيف، ويتم الحفاظ على الوظائف.
• متوسط.هناك انخفاض في وظائف الأعضاء. يتأخر الجانب الأيمن من صدر المريض عند التنفس، وقد تكون هناك مشاكل في الهضم وحركات الأمعاء.
• ثقيل.يحدث الشلل والتوقف الكامل للوظائف.

نهاية وظيفة الرئةيعتبر الكبد أو الكلى أحد العواقب الخطيرة للسكتة الدماغية على الجانب الأيسر. ومن الجدير بالذكر أن شدة الانحرافات الخارجية والداخلية لا ترتبط ببعضها البعض. قد يُصاب الأشخاص بالشلل في الجانب الأيمن من الجسم، ولكن لا تتضرر وظيفة الأعضاء الداخلية.

خطاب

المراكز المسؤولة عن الكلام على اليسار. اعتمادا على منطقة الضرر في نصف الكرة الأرضية، سيكون لدى الضحية:

• - صعوبة في بناء الجمل نحويا.يبدأ الناس في التحدث بعبارات قصيرة وبسيطة تذكرنا بأسلوب التلغراف. يختفي التنغيم. يحدث هذا عندما يتأثر الفصوص الأمامية لنصف الكرة الأرضية.
• مشاكل في الأصوات.يخلط المريض بين الأصوات ويضعها بشكل غير صحيح في الكلمات. هذا أمر نموذجي لسكتة الفص الخلفي.
• مشاكل في إدراك اللغة المنطوقة.يسمع الإنسان الكلمات الموجهة إليه، لكنه لا يستطيع ربطها بالمفاهيم المعروفة. تنشأ مشاكل مماثلة عند محاولة قراءة النص. يتحدث هؤلاء المرضى بشكل رئيسي باستخدام حروف الجر أو أدوات العطف، بعبارات طويلة ولكن غير مفيدة. يظهر الاضطراب مع نقص تروية الفص الصدغي.
• الحبسة الكاملة.غالبًا ما تكون السكتة الدماغية الإقفارية واسعة النطاق في نصف الكرة الأيسر مصحوبة بفقدان كامل للقدرة على التحدث وإدراك الكلام.

هناك أيضًا حبسة كاذبة، عندما يرتبط ضعف القدرة على الكلام بشلل عضلات اللسان أو الحنجرة. يفهم هؤلاء الأشخاص ما يقال لهم ويمكنهم صياغة أفكارهم بشكل مناسب، ولكن عندما يحاولون التحدث، تكون النتيجة كلامًا غير واضح أو غير واضح أو أصوات معزولة.

القدرة على التفكير

يمثل الجانب الأيسر من الدماغ القدرة على التفكير المنطقي. يمكن أن تكون نتيجة السكتة الدماغية في الجانب الأيسر:

• فقدان القدرة على تذكر الأرقام (التواريخ، أرقام الهواتف)؛
• عدم القدرة على إجراء العمليات الحسابية البسيطة في العقل (الجمع والضرب)؛
• صعوبة في إدراك المفاهيم المجردة.
• صعوبة عند محاولة استخلاص استنتاجات من المعلومات الواردة؛
• صعوبة في اتخاذ قرارات مستقلة.

مثل هؤلاء الأشخاص لا يفهمون حالتهم دائمًا وغالبًا ما يرتكبون أفعالًا غبية أو سخيفة. إنهم غير انتقاديين لأفعالهم.

المجال النفسي والعاطفي

نتيجة أخرى للسكتة الدماغية في النصف الأيسر من الكرة الأرضية هي حدوث تغيير في النفس. قد يعاني المريض من الاكتئاب المرتبط بمحدودية الحركة والاعتماد على رعاية أحبائه. يصبح الشخص:

• بكاء.غالبًا ما يشعر بالأسف على نفسه ويبكي قائلاً إنه أصبح عبئًا على أقاربه.
• الأرق.ويبدو أن القلق والخوف مرتبطان بالخوف من تركهما دون مساعدة خارجية.
• عنيف.يجد المريض خطأ مع الآخرين، والصراعات على تفاهات. قد يشتكي للغرباء من سوء التغذية أو الرعاية، مما يجذب الانتباه إلى نفسه.
• سريع الانفعال.هؤلاء الأشخاص غير راضين عن كل شيء، ويخطئون في تفاهات، وغالباً ما يتهمون أحبائهم بانتظار وفاتهم.

في كثير من الأحيان، يعاني أولئك الذين عانوا من احتشاء دماغي من تقلبات مزاجية مفاجئة عندما يغضب الشخص أثناء محادثة هادئة، ويبدأ في رمي الأشياء أو لكم السرير.

التدابير العلاجية

يبدأ العلاج في الساعات الأولى بعد بداية الهجوم. من المهم أن نتذكر أن التشخيص وشدة العواقب يعتمدان على توقيت المساعدة المقدمة.

يوصف للمرضى:

• أدوية تخثر الدم (يوروكيناز) لامتصاص جلطات الدم المتكونة.
• مضادات التخثر (، الهيبارين)، التي تقلل من كثافة الدم وتمنع تكوين الخثرات المتكررة؛
• واقيات الأعصاب () ومضادات الأكسدة (Glycine، Mexidol) لتقليل الأضرار المحتملة لخلايا الدماغ؛
• العوامل النشطة في الأوعية (Actovegin، Cinnarizine) لتحسين التمثيل الغذائي الخلوي.

وبغض النظر عن مناطق الدماغ المصابة، فإن السكتة الدماغية السريرية تكون دائمًا مصحوبة بارتفاع ضغط الدم الشرياني. لخفض ضغط الدم واستقراره، يتم استخدام الأدوية سريعة المفعول (كابتوبريل، كلونيدين) والأدوية طويلة الأمد لمنع تطور الأزمات (ليسينوبريل، بريستاريوم).

في الأيام الأولى بعد السكتة الدماغية في MCA الأيسر أو في مناطق أخرى، يتم توفير الراحة للمريض لمنع الوذمة الدماغية ومنع حدوث نوبة إقفارية متكررة.

بعد أن تستقر حالة الشخص، يتم نقله إلى الجناح العام، ومع استمرار العلاج الدوائي، تبدأ إجراءات إعادة التأهيل لاستعادة الوظائف المعطوبة.

العلاج التأهيلي

طور أطباء الأعصاب مخططًا لكيفية التعافي من السكتة الدماغية في منطقة MCA اليسرى أو في منطقة أخرى من الدماغ. ويشمل:

• تدليك.يؤدي فرك العضلات وعجنها إلى تحسين تدفق الدم ويساعد على استعادة التعصيب التالف.
• العلاج الطبيعي.يتم استخدام المغناطيس والليزر وإجراءات الأجهزة الأخرى لتحسين دوران الأوعية الدقيقة في الأنسجة واستعادة موصلية الألياف العصبية.
• العلاج بالتمارين الرياضية.تساعد مجموعة التمارين المختارة بشكل فردي على استعادة الوظيفة الحركية. بمساعدة العلاج بالتمارين الرياضية، يتم العلاج بعد السكتة الدماغية، إذا كان جانب الجسم مشلولًا، عن طريق ثني المريض وحركات تمديده في الأطراف المثبتة.
• نظام عذائي.يجب أن يتكون النظام الغذائي للمرضى من الأطعمة سهلة الهضم. يجب عليك استبعاد اللحوم الدهنية والأطعمة المدخنة والمخللة والمخبوزات وكذلك الحد من استهلاك الملح والسكر. يوصى بتضمين الخضار والحساء النباتي والحبوب في القائمة.
• دروس مع معالج النطق.ضروري لاستعادة وظائف الكلام.

يكون أطباء الأعصاب إيجابيين إذا تم استخدام العلاجات الشعبية بالإضافة إلى العلاج الرئيسي. يوصى بشرب صبغة مخاريط التنوب أو مغلي البابونج ونبتة سانت جون والمريمية. تساعد وصفات الطب التقليدي على تحسين أداء الأعضاء الداخلية ومنع الالتهابات المحتملة المرتبطة بضعف المناعة.

كم من الوقت يعيشون بعد السكتة الدماغية في الجانب الأيسر؟

يعتمد تشخيص مدى الحياة لدى الشخص الذي عانى من نوبة إقفارية حادة في MCA الأيسر أو المرتبطة بضعف تدفق الدم في شريان رئيسي آخر على ما يلي:

• منطقة الضرر.تنتهي السكتة الدماغية واسعة النطاق على اليسار دائمًا بإعاقة شديدة أو وفاة المريض.
• وجود أمراض مزمنة.في الشخص الذي يعاني من مرض السكري أو تصلب الشرايين أو أمراض القلب والأوعية الدموية، يكون التعافي أكثر صعوبة.
• عمر.كلما كان المريض أصغر سنا، كلما زادت فرصة العودة إلى الحياة الكاملة. بالنسبة لمرضى السكتة الدماغية الذين تزيد أعمارهم عن 80 عامًا، فإن التشخيص غير مناسب.
• الوقت حتى يتم تقديم المساعدة.كلما أسرع الشخص في تلقي الأدوية التي تقضي على نقص التروية وتحسن تدفق الدم إلى الدماغ، كلما كانت العواقب أقل خطورة.

وفقا للإحصاءات، مع السكتة الدماغية اليسرى، يموت حوالي 15٪ في الساعات الأولى بعد الهجوم.

حتى لو تم تقديم المساعدة في الوقت المناسب وتم تنفيذ العلاج الدوائي بشكل صحيح، فإن التشخيص نادرًا ما يكون مناسبًا.

• 10% يستعيدون الوظائف المعطلة تمامًا ويستمرون في عيش حياة كاملة.
• 25% يمكنهم الاعتناء بأنفسهم والقيام بأعمال خفيفة لأنهم ما زالوا يعانون من شلل نصفي خفيف بعد النوبة
• 40% يحتاجون إلى رعاية ومساعدة من أحبائهم بسبب صعوبات الرعاية الذاتية. تسببت السكتة الدماغية على الجانب الأيسر في شلل نصفي، وبعد ذلك كان هناك ضعف خطير في وظائف الأطراف اليمنى.
• 10% يحتاجون إلى رعاية مستمرة بسبب إصابة الجانب الأيمن من الجسم بالشلل.

بالإضافة إلى الإعاقة، فإن أولئك الذين عانوا من السكتة الدماغية لديهم خطر متزايد للإصابة بسكتات دماغية متكررة. دائمًا ما تكون الصورة السريرية للسكتة الدماغية المتكررة أكثر صعوبة، كما أن معدل البقاء على قيد الحياة أقل. يعتمد متوسط ​​العمر المتوقع على جودة إعادة التأهيل ونمط الحياة والاستعداد لتطور النوبات الإقفارية المتكررة.

بعد مراجعة المعلومات المقدمة أعلاه، يصبح من الواضح أن عواقب السكتة الدماغية يمكن أن تكون وخيمة. سيساعد طلب المساعدة الطبية مبكرًا وإجراءات إعادة التأهيل المختارة جيدًا على تقليل مخاطر حدوث مضاعفات محتملة.

ضعف في اليد اليمنى

تقييد ملحوظ للحركات النشطة

الاتصال بالمريض صعب بسبب اضطرابات فقدان القدرة على الكلام وعدم المعرفة.

ولا توجد شكاوى من الهيئات أو الأنظمة الأخرى.

05/05/11 - لأول مرة ارتفع ضغط الدم إلى 160/100 ملم. غ. الفن، لم يتم التحكم في ضغط الدم من قبل. لم أطلب المساعدة.

2011/05/10 - على خلفية أزمة ارتفاع ضغط الدم (180/110)، تطورت سكتة دماغية إقفارية في حوض الشريان الدماغي الأوسط الأيسر مع شلل نصفي عميق في الجانب الأيمن إلى حد الشلل في الذراع، وعناصر حسية -الحبسة الحركية. وتم نقلها من قبل فريق الإسعاف إلى مستشفى المنطقة.

20.ز. - أظهر التصوير بالرنين المغناطيسي علامات السكتة الدماغية الحادة في حوض LSMA، واستسقاء الرأس الانسدادي مع كتلة على مستوى القناة الدماغية، والتي كانت نتيجة لنوبة قلبية سابقة في حوض LSMA.

21/05/2011 - تم فحصه من قبل جراح أعصاب - لا يتطلب تصحيحًا جراحيًا للأعصاب.

أغسطس 2011 – تم علاجه في مستشفى المدينة. لقد خرجت مع بعض التحسن.

14/01/20112 - للعلاج والفحص الإضافي تم إرسالها إلى المستشفى السريري المركزي بأوزبكستان.

الحمى الروماتيزمية الحادة في سن العاشرة (يونيو 1993)

التهاب الكبد الفيروسي والسل والأمراض المنقولة جنسيا – ينفي

الالتهابات التي عانى منها في مرحلة الطفولة - ينفي

أمراض سابقة أخرى: التهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي (2010)

لم يتم إثبات الأمراض الوراثية

تاريخ الحساسية ليس مثقلا

لم يتم إجراء أي عمليات نقل دم.

التاريخ الطبي ليس مرهقا.

الحالة العامة – خطورة معتدلة

الجلد نظيف وذو لون طبيعي.

أصوات القلب إيقاعية، لهجة النغمة الثانية على الشريان الأورطي. ضغط الدم 135/80 ملم. غ. فن. معدل ضربات القلب 78/دقيقة

تسمع التنفس الحويصلي في الرئتين، لا الصفير

جس البطن ناعم وغير مؤلم. الكبد على حافة القوس الساحلي

التأثيرات الفسيولوجية – دون أي خصوصيات

لا يوجد وذمة محيطية

يتحكم في البراز والتبول

أعراض النزف سلبية على كلا الجانبين.

مجمع الأعراض السحائية سلبي

الشقوق الجفنية والحدقة D=S، الحول المتقارب بسبب العين اليسرى. الحركة الكاملة لمقل العيون. رد فعل التلاميذ للضوء هو متوسط ​​​​الحيوية. رأرأة التثبيت

شلل جزئي مركزي لعضلات الوجه على اليمين

ينحرف اللسان قليلاً إلى اليسار. يتم الحفاظ على المنعكس البلعومي. عناصر الحبسة الحسية

تزداد قوة العضلات في الأطراف اليمنى وفقًا للنوع التشنجي. هناك زيادة معتدلة في قوة العضلات من النوع التشنجي في الأطراف اليسرى. تم تخفيض قوة العضلات في الأطراف اليمنى إلى 0-1 نقطة في الذراع و1-2 نقطة في الساق. الحركات في الأطراف ممكنة بسبب الأجزاء القريبة

ردود الفعل الوترية والسمحاقية من اليدين D>S، عالية، مع منطقة استحضار موسعة؛ من القدمين D>S، عالي، متعدد الحركة. الظواهر المرضية للقدم واليد في كلا الجانبين

ولم يتم تحديد أي اضطرابات حساسية مقنعة

عاطفيا. خلل النطق. عناصر فقدان الوعي

التشخيص عند القبول

الحالة بعد السكتة الدماغية في تجمع LSMA مع شلل نصفي شديد في الجانب الأيمن في الذراع إلى حد الشلل، وعناصر من الحبسة الحسية الحركية، ومتلازمة ارتفاع ضغط الدم الناتج عن تناول المشروبات الكحولية.

مرض التاجي الروماتيزمي المشترك مع القصور السائد.

خطة الامتحانات والنتائج

التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ

كان استسقاء الرأس الانسدادي نتيجة لاحتشاء في حوض الشريان الدماغي الأوسط الأيسر، نتيجة لنقص التروية لفترات طويلة - تشكيل عملية لاصقة مع كتلة على مستوى القناة الدماغية.

تغيرات تصلبية في جدران الشريان الأورطي ووريقات الصمام الأبهري والتاجي. هبوط الوريقات الأمامية والخلفية للصمام التاجي، المرحلة الثانية. مع قلس الصف الأول والثاني. على الصمام (تشكيل قصور التاجي على خلفية التغيرات الروماتيزمية في وريقات الصمام التاجي). توسع الشريان الأورطي الصاعد. تضخم خفيف في الجدار الخلفي للبطين الأيسر. وتر إضافي في تجويف البطين الأيسر، ليس مهمًا من الناحية الديناميكية الدموية.

الإيقاع هو الجيوب الأنفية. صحيح. الوضع الأفقي للمحور الكهربائي. علامات تضخم الأذين الأيمن. انخفاض عمليات إعادة الاستقطاب في المنطقة القمية الأمامية الوحشية.

الموجات فوق الصوتية دوبلر للشرايين السباتية

لم يتم الكشف عن أي اضطرابات هامة في الدورة الدموية في تدفق الدم في جميع أجزاء الجهاز السباتي على كلا الجانبين.

الفحص بالموجات فوق الصوتية للأعضاء تجويف البطن

تغيرات منتشرة في حمة الكبد والبنكرياس دون تضخمها. الكولسترول في جدران المرارة. تحصي دقيق. التهاب الكلية على اليمين - المرحلة الأولى. ورم بؤري في الغدة الكظرية اليمنى.

لم يتم اكتشاف التغيرات البؤرية والتسللية في الرئتين. الجذور هيكلية. غير مكبرة. الجيوب الأنفية حرة. يتم تعريف الحجاب الحاجز بوضوح. - أن يكون القلب ذو شكل وحجم طبيعي. لم يتم تغيير الشريان الأورطي.

تحليل الدم العام

كثرة الصفيحات التفاعلية، زيادة عدد الكريات البيضاء، زيادة ESR

تحليل البول العام

بيلة بروتينية عابرة ناجمة عن تلف الغشاء القاعدي.

طيف الدهون في الدم

فرط كوليسترول الدم. دسليبيدميا: النوع II-B

كيمياء الدم

ارتفاع السكر في الدم الناجم عن نقص التروية في منطقة الإسقاط اليسرى

الشريان الدماغي الأوسط.

مؤشرات تخثر الدم

ضمن القاعدة الفسيولوجية.

آفة الشريان الدماغي الأوسط

دسليبيدميا النوع II-B

فشل القلب II B، FC III

تلف الصمام التاجي مع غلبة المرحلة الأولى من القصور

السكتة الدماغية الإقفارية في حوض الشريان الدماغي الأوسط الأيسر (10/05/11). فترة تعافي متأخرة. ارتفاع ضغط الدم الشرياني الدرجة الثالثة، المرحلة الثالثة. فشل القلب المرحلة الثانية، FC III. تصلب الشرايين. دسليبيدميا من النوع II-B. كثرة الصفيحات التفاعلية.

مرض التاجي بعد الروماتيزم مع غلبة المرحلة الأولى من القصور. ورم في الغدة الكظرية.

تطبيع نمط الحياة، وتدابير إعادة التأهيل

إعادة التأهيل الحركي (استعادة كاملة أو جزئية): نطاق الحركة، والقوة والبراعة في الأطراف الجدارية، ووظيفة التوازن في الترنح، ومهارات الرعاية الذاتية

إعادة تأهيل النطق: دروس مع معالج النطق وأخصائي القدرة على الكلام وأخصائي علم النفس العصبي، تمارين لاستعادة الكتابة والقراءة والعد، والتي عادة ما تكون ضعيفة في فقدان القدرة على الكلام (والحفاظ عليها في عسر التلفظ)، باستخدام "الواجب المنزلي" في النصف الثاني من اليوم

إعادة التكيف النفسي والاجتماعي: خلق مناخ صحي في الأسرة، وتكوين نظرة متفائلة وفي نفس الوقت واقعية للحياة، والمشاركة في الفعاليات الثقافية داخل الدائرة الاجتماعية.

تناول مضادات الاكتئاب: مثبطات إعادة امتصاص السيروتونين الانتقائية.

التدريب في مراكز إعادة التأهيل لمرضى السكتة الدماغية

كارديوماجنيل 75 ملغ/يوم

معدل الوفيات اللحظية في السكتة الإقفارية هو 20%

70% من المرضى يعانون من عيوب مستمرة في المناطق الحركية والحسية

وفي غياب العلاج، تصل نسبة الانتكاس إلى 10% سنوياً

الأدوية المضادة للصفيحات تقلل من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية المتكررة بنسبة 20٪

الستاتينات والعلاج الخافض لضغط الدم (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المقام الأول!) تقلل من خطر الانتكاس بنسبة 35٪

يحتفظ 50% من المرضى بالقدرة على الرعاية الذاتية

يستعيد ما يصل إلى 80٪ من المرضى القدرة على المشي

ما يقرب من 50٪ من المرضى الذين عانوا من السكتة الدماغية يموتون من احتشاء عضلة القلب

العلاج التأهيلي (التربية البدنية، دروس مع معالج النطق، العلاج المهني) فعال في 90٪ من حالات إعادة التأهيل

مواتية للحياة

للعمل - غير مواتية، والإعاقة.

السكتة الدماغية هي مرض مرتبط بالطقس، ويزداد خطر الإصابة به بشكل حاد في الطقس غير المواتي.

تيموخين إيه في، زاريتسكايا إن إيه، دكتوراه Lebedinets D.V.، أستاذ مشارك ليسينكو إن في، أستاذ. يابلوتشانسكي إن.

جامعة خاركوف الوطنية سميت باسم. ف.ن. كارازين

حادث وعائي دماغي حاد في MCA الأيسر من النوع الإقفاري. شلل نصفي في الجانب الأيمن. ارتفاع ضغط الدم المرحلة الثالثة، الخطر الرابع. السمنة من الدرجة الثانية

السكتة الدماغية - أحد مضاعفات ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين - ناتجة عن أمراض جهاز صمام القلب، واحتشاء عضلة القلب، والشذوذات الخلقية للأوعية الدماغية، والمتلازمات النزفية والتهاب الشرايين. علاج الأعراض.

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

جامعة ألتاي الطبية الحكومية

رأس القسم: البروفيسور شوماخر جي.

المعلم: مساعد جوربونوفا ن.

المنسق: طالب 408 غرام. تاشتامشيف ف.ن.

التاريخ الطبي

مريض: ______________________

بارناول-2008

الاسم الكامل. ___________

العمر: 49 سنة. (من مواليد 19 نوفمبر 1958)

موقع: ________________________________________

الحالة العائلية : متزوج . زوج _________________________

مكان العمل: ___________________________________________

تاريخ الدخول إلى المستشفى: 13/03/2008

تاريخ الإشراف من 17/03/08. إلى 20.03.08.

التشخيص السريري:حادث وعائي دماغي حاد في MCA الأيسر من النوع الإقفاري. شلل نصفي في الجانب الأيمن وتخدير نصفي. الحبسة الحركية. ارتفاع ضغط الدم المرحلة الثالثة، الخطر الرابع. السمنة من الدرجة الثانية.

شكاوي

- صعوبة في التحدث، أثناء الإثارة، وعدم القدرة على نطق الكلمات بوضوح ووضوح.

للصداع في المناطق الصدغية والقذالية الجدارية، والذي يزداد سوءًا في المساء، وكذلك بعد النوم. الألم حاد ويحدث في المنطقة الزمنية اليسرى مع الانتقال اللاحق إلى المنطقة القذالية والمنطقة الزمنية المقابلة.

للدوخة الدورية، وطنين الأذن، والغثيان، والقيء،

لتقليل الحساسية السطحية في النصف الأيمن من الجسم.

غلوشكوفا إيلينا جافريلوفنا، ولدت في 11 نوفمبر 1958 في منطقة زاليسوفسكي بإقليم ألتاي في قرية تشيريوموشكينو. لقد نمت وتطورت بشكل طبيعي، ولم تتخلف عن أقرانها في النمو العقلي والجسدي. تخرج من الصف العاشر من المدرسة الثانوية. وفي عام 1976، تدربت كمشغلة آلات، حيث عملت لمدة 3 سنوات. من عام 1979 إلى عام 2003 عملت تاجرة. وفي عام 2003، أصبحت مديرة المركز الثقافي الريفي، حيث تعمل حتى يومنا هذا.

التاريخ الوبائي: السل، والتهاب الكبد الفيروسي، والأمراض المنقولة جنسيا ينفي. ولم تكن على اتصال مع المرضى المصابين بالعدوى.

عادات سيئة: لا

تاريخ الحساسية: لا.

العمليات: عملية قيصرية عام 1990.

نقل الدم عام 1982 أثناء الولادة.

الحالة العامة للمريض معتدلة. الوعي واضح، والوضعية في السرير نشطة. الجلد دافئ ورطب ويحافظ على التورم. الغشاء المخاطي للفم والملتحمة وردي اللون. لا يتم تكبير العقد الليمفاوية المحيطية. الغدد الليمفاوية فوق تحت الترقوة، والزندي، والإبطي، والأربية ليست واضحة. سلوك المريض طبيعي، ويجيب على الأسئلة بشكل مناسب، ويتواصل بسهولة. اللياقة البدنية صحيحة، والدستور طبيعي، وتغذية عالية. لا يوجد وذمة أو انتفاخ الرئة تحت الجلد. الطول 144 سم، الوزن 72 كجم. لا توجد ندوب أو عيوب في منطقة الرأس. نوع نمو الشعر الأنثوي. الشعر داكن. لم يتم اكتشاف أي عدم تناسق في الصدر أو تغيرات في شكل المفاصل. نطاق كامل من الحركة في مناطق عنق الرحم والصدر والقطني. يتم الحفاظ على الحركات في المفاصل. الجهاز العضلي: في النصف الأيسر من الجسم - العضلات متوترة ولا يوجد ضمور وألم عند الجس. على اليمين: نقص التوتر، الوهن. الغدة الدرقية ليست متضخمة، وغير مؤلمة، وغير مندمجة مع الأنسجة المحيطة بها.

التنفس الأنفي مجاني. الصدر ذو شكل منتظم. كلا النصفين متماثلان ويشاركان بالتساوي في عملية التنفس. التنفس حويصلي ولا يوجد صفير. ص = 16/دقيقة. جس: الصدر غير مؤلم، والمقاومة جيدة، ويتم تنفيذ الهزة الصوتية بنفس القوة. مع الإيقاع المقارن، يُسمع صوت رئوي واضح في جميع النقاط. بالقرع الطبوغرافي: يبلغ ارتفاع قمم الرئتين 4.5 سم على اليمين واليسار، وعرض حقول الكرينيج على اليسار واليمين 5 سم. وتكون حدود الرئتين ضمن الحدود الطبيعية.

التسمع: عند تقاطع قبضة القص مع الجسم، على غضروف الغدة الدرقية، على العمليات الشائكة من 1-3 فقرات عنق الرحم، يكون التنفس القصبي مسموعًا بوضوح، وفي النقاط القياسية للتسمع المقارن والطبوغرافي - التنفس الحويصلي. لم يتم تحديد أي أمراض. لا توجد أزيز أو ضوضاء أو تشققات.

على الجسلم يتم اكتشاف الأختام على طول الأوردة، ولم يتم اكتشاف الألم. النبض في كلا الذراعين 65 نبضة في الدقيقة، يتزامن مع إيقاع انقباضات القلب، الإيقاع صحيح، امتلاء طبيعي، متزامن في كلا الذراعين، لا يوجد عجز في النبض. الشرايين في كتائب الظفر لا تنبض. ضغط الدم في كلا الذراعين 150/100 ملم. غ. عمود أثناء التسمع، يتم كتم الصوتين 1 و 2 في جميع نقاط التسمع، وتكون لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الأورطي في m/r الثاني على اليمين. لم يتم العثور على أمراض الجهاز الصمامي للقلب. الضوضاء ليست مسموعة أيضا. أثناء تسمع الشريان الأورطي البطني، لا يتم سماع نفخة تضيقية. النبض كبير وممتلئ ومتناظر وإيقاعي وغير متوتر.

الدافع القمي هو في 6 م / ص، 1-1.5 سم إلى الخارج من خط منتصف الترقوة.

كشف القرع عن تضخم البطين الأيسر والبلادة النسبية والمطلقة للقلب.

عند فحص تجويف الفم يكون اللسان رطبًا ورديًا بدون شقوق أو تقرحات وغير مغطى باللوحة ولا تتضخم الحليمات.

لا أطقم الأسنان. الغشاء المخاطي للفم بدون ميزات. البلعوم ليس مفرط الدم، واللوزتين غير متضخمتين. لا يتم انتهاك عملية البلع. البطن بالشكل الصحيح، متماثل، غير منتفخ، ويشارك بنشاط في عملية التنفس، ولا توجد نبضات مرئية، ولا تمعج مرئي للمعدة والأمعاء. لا يوجد انتفاخ في المراق الأيمن.

جس. درجة الحرارة هي نفسها في المناطق المتناظرة ظاهريا، والجلد رطب. يتم التعبير عن الدهون تحت الجلد بشكل جيد. البطن ناعم ولا توجد تباينات في عضلات البطن المستقيمة أو فتحات الفتق أو النتوءات. هناك ندبة من عملية قيصرية. أعراض Shchetkin-Blumberg سلبية. من خلال الجس العميق وفقًا لـ Obraztsov-Strazhesko، يتم جس القولون السيني في المنطقة الحرقفية اليسرى على شكل حبل ناعم وغير مؤلم. لا يمكن جس الأعور. أجزاء أخرى من الأمعاء الغليظة والمعدة ليست واضحة. لم يتم تحديد البنكرياس والطحال. تقع الحافة السفلية للكبد على طول حافة القوس الساحلي، ويكون الكفاف سلسًا وناعمًا ومرنًا وغير مؤلم. أبعاد الكبد حسب كورلوف هي 9 / 8 / 7 سم ولم يتم الكشف عن وجود سائل حر في تجويف البطن باستخدام القرع وطريقة التذبذب. في التسمع هناك صوت التمعج المعوي. يكون البراز منتظمًا وجيد التكوين وخاليًا من الشوائب المرضية وذو لون طبيعي.

عند فحص منطقة أسفل الظهر، لم يتم اكتشاف أي تورم أو وذمة. الكلى والمثانة ليست واضحة. التبول ليس صعبا وغير مؤلم مرة واحدة في اليوم. أعراض باسترناتسكي سلبية على كلا الجانبين.

وعي المريض واضح. لا توجد أفكار أو تأثيرات أو خصائص سلوكية هوسية. الكلام موجه بالكامل في المكان والزمان، وهو صحيح، ومقيد قليلاً. يتفاعل بشكل كاف مع المحفزات الخارجية. هناك اضطراب في النوم واليقظة. لا توجد أعراض سحائية.

أنا زوج - n.olfactorius حاسة الشم ليست ضعيفة، ولا توجد هلوسة شمية.

الزوج الثاني - ن. البصريات: تجاه 1.0/1.0، مجال الرؤية

السكتة الدماغية الإقفارية في منطقة الشريان الدماغي الأوسط الأيمن

السكتة الدماغية الإقفارية في منطقة الشريان الدماغي الأوسط الأيمن لها إحصائيات حالات مختلفة، ولكن تجدر الإشارة إلى أن هذا النوع من السكتات الدماغية يمكن أن يكون السبب الجذري لأعراض مختلفة. لا يستطيع جميع المرضى التعرف على العديد من أعراض هذا المرض. حيث أنه، على سبيل المثال، العجز الحركي الإجمالي الحاد الذي ينشأ، والذي يعد من علامات السكتات الدماغية، قد لا يظهر أو لا يتم التعبير عنه بشكل واضح.

ما هي ملامح أعراض هذا المرض؟

في حالة وجود سكتة دماغية في منطقة الشريان الدماغي الأوسط الأيمن، من الممكن تحديد أعراض آفات الدماغ المتوسط ​​ونصف الكرة المخية، اعتمادًا على موقع وظروف إمداد الدم الجانبي في الصور السريرية. في كثير من الأحيان يمكنك العثور على مزيج من الأضرار التي لحقت بالمهاد ونصف الكرة المخية أو احتشاءات المهاد المعزولة. وتجدر الإشارة إلى أنه في معظم الحالات يمكن الجمع بين أعراض المرض لدى المرضى. تشمل الأعراض الأكثر شيوعًا الضرر البصري والضرر النفسي العصبي والشلل النصفي.

ما هي ميزات تشخيص السكتة الدماغية في منطقة الشريان الدماغي الأوسط الأيمن؟

تجدر الإشارة إلى أن التصوير المقطعي المحوسب في كثير من الأحيان لا يسمح بتحديد أي تغيرات إقفارية في حمة الدماغ لبعض الوقت بعد ظهور السكتات الدماغية، وهو الوقت المهم جدًا كبداية علاج هذا النوع من المرض.

بفضل استخدام التصوير بالرنين المغناطيسي، يصبح من الممكن تحديد وجود وطبيعة أي تغيرات إقفارية في الدماغ الرئيسي أثناء السكتات الدماغية بشكل أكثر دقة. بعد الحصول على البيانات من التصوير بالرنين المغناطيسي، يصبح من الممكن تحديد التغيرات الإقفارية المبكرة. اليوم أصبح من الممكن الجمع بين أوضاع مختلفة، مما يجعل من الممكن تحديد التغيرات الإقفارية الأكثر خطورة وتحت الحادة والخلقية في حمة الدماغ.

ما هو الإجراء المتبع لعلاج السكتة الدماغية في منطقة الشريان الدماغي الأوسط الأيمن؟

في البداية، تجدر الإشارة إلى أن عملية الشفاء طويلة جدًا وتتطلب الصبر من جانب المرضى. في بداية عملية الشفاء، يجب عليك تطبيع نمط حياتك وحضور أحداث إعادة التأهيل. وتشمل عملية التأهيل الحركي القوة والبراعة في كل طرف، ومهارات الرعاية الذاتية، وكلها يمكن إعادة تأهيلها كليًا أو جزئيًا. تتضمن عملية إعادة تأهيل النطق كل جلسة مع المتخصصين، وخاصة معالجي النطق وعلماء النفس العصبي، وكل تمرين ضروري لاستعادة اضطرابات القراءة أو العد الشائعة. أما بالنسبة لعمليات الشفاء النفسي والاجتماعي فيجب تهيئة المناخ الصحي داخل الأسرة، والمشاركة في أي حدث ثقافي داخل الأوساط الاجتماعية.

في كثير من الأحيان، يصف المتخصصون في هذا المجال من النشاط مرضاهم لاستخدام أنواع مختلفة من مضادات الاكتئاب، والتي يتم اختيارها بشكل فردي لكل مريض. يجب إيلاء اهتمام كبير لهذا، لأن استخدام الافتراضات الخاصة بك حول تناول مضادات الاكتئاب لا يمكن أن يؤدي إلا إلى مضاعفات وآثار جانبية مختلفة يمكن أن تؤدي إلى عواقب غير مرغوب فيها. ولهذا السبب يمكن للطبيب المعالج فقط أن يصف فترة تناول الأدوية والجرعة الفورية. يمكن أن يؤدي استخدام مضادات التجمعات إلى تقليل خطر تكرار الإصابة بالسكتة الدماغية، وفي حالات عدم العلاج، قد يعود المرض أيضًا.

الملاحظات السريرية لجراح الأعصاب، طبيب من أعلى فئة، مرشح العلوم الطبية إيفجيني إيفجينيفيتش زافاليشين

يوضح هذا المثال السريري مدى خطورة المسار الخبيث للسكتة الإقفارية، والذي يصل معدل تكراره إلى 25٪ من جميع السكتات الدماغية الإقفارية. ويحدث هذا المرض نتيجة لإغلاق تجويف الوعاء الدموي ونقص التروية الدموية في منطقة كبيرة من الدماغ.

السكتة الدماغية في MCA الصحيح، بالطبع الخبيث.

العملية المقدمة ليست حلا سحريا، فهي قابلة للنقاش تماما، ولكنها في كثير من الحالات (وفي هذه الحالة) عملية ضرورية. الغرض من هذه العملية هو الاستجابة لمشكلة الدماغ في الوقت المناسب وخلق مساحة إضافية للدماغ المتورم.

يعد الدماغ أهم مركز تكاملي، حيث يركز جميع وظائف التحكم في الجسم، ولكنه يتفاعل مع أي مشاكل من جانب واحد - مع التورم، وهو ما يظهر في هذه الصور.

التصوير المقطعي المحوسب بعد يوم واحد من بداية المرض

(تشير الخطوط إلى المناطق الإقفارية، وتشير الأسهم إلى خثرة ممتدة في الوعاء)

الصورة أثناء العملية

(ذمة دماغية، أخاديد ملساء، لون وردي شاحب)

التصوير المقطعي المحوسب بعد الجراحة

(المنطقة الإقفارية المتكونة، المادة الوذمة للدماغ لا تتعدى على أنسجة المخ السليمة، تشير الأسهم إلى المنطقة الإقفارية المتكونة)

لا أتعهد بمناقشة الجانب الأخلاقي لمسألة هذه الصور، لكني أريد أن أنقل للناس ضرورة الوقاية المبكرة من السكتة الدماغية، ونمط حياة صحي ونشط، والغذاء الصحي والفحوصات الطبية الوقائية الشاملة.

السكتات الدماغية في حوض الشريان الدماغي الأوسط

تحدث معظم السكتات الدماغية في الشريان الدماغي الأوسط. تعتبر عمى الشقي المتجانس من الخصائص المميزة، مما يشير إلى تلف الإشعاع البصري. يتم تشغيل مقل العيون نحو نصف الكرة المصاب 11؛ على الجانب الآخر يوجد ضعف في عضلات الوجه في النصف السفلي من الوجه وشلل نصفي تشنجي (الذراعان يعانيان أكثر من الساقين). قد تنخفض قوة العضلات في الأطراف المشلولة في البداية، ولكن بعد بضعة أيام أو أسابيع يتطور التشنج. في بعض الأحيان تقتصر الاضطرابات الحسية والحركية على الذراع المقابل ونصف الوجه، بينما لا تتأثر الساق والجذع تقريبًا. في حالة تلف نصف الكرة المهيمن، فمن الممكن حدوث حبسة حركية وحسية. عندما يتضرر الفص الجداري لنصف الكرة غير المسيطر، تحدث اضطرابات حساسية معقدة واضطرابات إدراكية. غالبًا ما يكون تلف نصف الكرة الأيمن مصحوبًا بالارتباك، وغالبًا ما يكون نصف الكرة الأيسر مصحوبًا بالاكتئاب في المراحل المتأخرة من المرض.

يمكن أن تسبب الوذمة الدماغية تضيق وانسداد أحد الشرايين الدماغية الخلفية أو كليهما؛ والنتيجة هي عمى نصفي أو العمى القشري.

عند انسداد الجزء العنقي من الشريان السباتي الداخلي، يدخل الدم إلى الشريان الدماغي الأمامي من خلال الشريان المتصل الأمامي من الجانب الآخر، وبالتالي يمنع حدوث السكتة الدماغية في الفص الجبهي والسطح الإنسي لنصف الكرة الأرضية. يدخل الدم الشريان الدماغي الخلفي من النظام الفقري القاعدي. لذلك، عند انسداد الشريان السباتي الداخلي، تتطور السكتة الدماغية عادة في منطقة الشريان الدماغي الأوسط، وليس في الشريان السباتي الداخلي بأكمله.

يمكن الاشتباه في تضيق الشريان السباتي الداخلي عن طريق ضعف النبض فيه. ومع ذلك، يجب تفسير نتيجة الجس، مثل نتيجة التسمع (انظر أعلاه)، بحذر - فما يبدو للطبيب أنه نبض طبيعي للشريان السباتي الداخلي، قد يكون في الواقع نبضًا خارجيًا. تساعد مقارنة النبض على الشريان السباتي الأيمن والأيسر في التشخيص: يشير الضعف الكبير في النبض على أحد الجانبين إلى انسداد الشريان السباتي المشترك الذي يحمل نفس الاسم. يمكن الإشارة إلى انسداد الشريان السباتي الداخلي من خلال زيادة نبض الشرايين الوجهية والزمانية السطحية من نفس الجانب، لأنها فروع من الشريان السباتي الخارجي، حيث يبدأ كل الدم من الشريان السباتي المشترك بالتدفق. ومع ذلك، من الصعب تقييم هذا العرض. قد تشير النفخة في المنطقة المدارية إلى تضيق الشريان السباتي الداخلي.

"السكتات الدماغية الإقفارية في حوض الشريان الدماغي الأوسط" - مقال من قسم الأمراض العصبية

السكتة الدماغية الإقفارية

السكتة الدماغية الإقفارية (احتشاء دماغي) هي متلازمة سريرية تتجلى في اضطراب حاد في وظائف المخ المحلية، وتستمر لأكثر من يوم، أو تؤدي إلى الوفاة خلال هذه الفترة. قد تحدث السكتة الدماغية بسبب عدم كفاية إمدادات الدم إلى منطقة معينة من الدماغ بسبب انخفاض تدفق الدم إلى المخ أو تجلط الدم أو الانسداد المرتبط بأمراض الأوعية الدموية أو القلب أو الدم.

تصنيف

هناك تصنيفات مختلفة للسكتات الدماغية، اعتمادا على الجوانب المسببة للأمراض والسريرية، وتوطين منطقة الاحتشاء.

حسب معدل تكوين العجز العصبي ومدته

• الحادث الوعائي الدماغي العابر (TCI) هو متلازمة سريرية تتمثل في اضطرابات عصبية و/أو دماغية بؤرية، تتطور فجأة بسبب اضطراب حاد في الدورة الدموية الدماغية.

حسب شدة حالة المريض

• السكتة الدماغية البسيطة - الأعراض العصبية خفيفة، وتتراجع خلال 3 أسابيع من المرض
• السكتة الإقفارية ذات الخطورة المعتدلة - بدون علامات سريرية للوذمة الدماغية، دون اضطراب في الوعي، مع غلبة الأعراض العصبية البؤرية في العيادة
• سكتة دماغية شديدة - مع اضطرابات دماغية حادة، واكتئاب الوعي، وعلامات الوذمة الدماغية، واضطرابات التغذية الخضرية، ونقص بؤري شديد، وأعراض الخلع في كثير من الأحيان

حول التسبب في المرض (معهد أبحاث علم الأعصاب التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، 2000)

• السكتة الدماغية تصلب الشرايين (بما في ذلك الانسداد الشرياني الشرياني)
• السكتة الدماغية القلبية
• السكتة الدماغية الديناميكية
• السكتة الدماغية الجوفية
• السكتة الدماغية حسب نوع الإطباق الدقيق النزفي

حسب موقع الاحتشاء الدماغي

وفقا للخصائص الموضعية للأعراض العصبية البؤرية، وفقا للنظام الشرياني المصاب: الشريان السباتي الداخلي؛ الشريان الرئيسي وفروعه البعيدة. الشرايين الدماغية الوسطى والأمامية والخلفية.

المسببات المرضية

يتم تحديد ما يلي كعوامل محلية للسكتة الدماغية:

• تصلب الشرايين في الشرايين الرئيسية وداخل المخ. تصبح اللويحات العصيدية الناعمة والفضفاضة مصدرًا للانسداد، بينما تعمل اللويحات الكثيفة على تضييق تجويف الشرايين، مما يحد من تدفق الدم. يعد انخفاض تدفق الدم الدماغي بنسبة 60٪ أمرًا بالغ الأهمية لتطور السكتة الدماغية.
• تشكيل الخثرة. المراحل الرئيسية لتكوين الخثرة: تلف بطانة جدار الأوعية الدموية، وتباطؤ واضطراب تدفق الدم في موقع التضيق، وزيادة تجميع عناصر الدم، وتخثر الفيبرين وانخفاض انحلال الفيبرين المحلي.
• أمراض القلب هي السبب في 30 إلى 60٪ من السكتات الدماغية. يشمل هذا المرض تلف صمامات القلب وتضخم البطين الأيسر وجلطات الدم في تجويف القلب وعدم انتظام ضربات القلب ونقص تروية عضلة القلب.
• التغيرات التنكسية والمشوهة في العمود الفقري العنقي (داء العظم الغضروفي في العمود الفقري ، تشوه الفقار ، الشذوذات في منطقة القحفي الدماغي) ، مما يؤدي إلى ضغط الشرايين الفقرية مع تطور السكتات الدماغية في المنطقة الفقرية القاعدية.
• أمراض الأوعية الدموية النادرة: مرض تاكاياسو، مرض مويامويا، التهاب الشرايين المعدية.

العوامل الجهازية التي تساهم في تطور السكتة الدماغية هي:

1. اضطراب ديناميكا الدم المركزية:
   • متلازمة نقص ديناميكية القلب - تتجلى في ضعف الدورة الدموية وإيقاع القلب وانخفاض حجم الدم الدقيق وحجم السكتة الدماغية، مما يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم في الجهاز الشرياني للدماغ، وتعطيل آليات التنظيم الذاتي للدورة الدماغية وتشكيل التخثر السكتة الدماغية أو تطور نقص تروية الدماغ مثل قصور الأوعية الدموية الدماغية (السكتة الدماغية الديناميكية).
   • ارتفاع ضغط الدم الشرياني - يزيد من ديناميكا الدم ويؤدي إلى تطور الانسدادات الشريانية القلبية أو القلبية أو تكوين السكتات الدماغية الصغيرة (الجوبية والدورة الدموية الدقيقة).
   • عدم انتظام ضربات القلب هي عامل في تطور الانسدادات الشريانية والقلبية. بالاشتراك مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد، يكون خطر الانسداد هو الأعلى.
2. وتشمل العوامل الجهازية الأخرى اعتلالات التخثر وكثرة كريات الدم الحمراء وكثرة الحمر.

اعتمادًا على العوامل المسببة للأمراض، تنقسم السكتة الدماغية إلى سكتة دماغية من نوع تصلب الشرايين، وصمات القلب، وديناميكية الدورة الدموية، والسكتة الدماغية من النوع الجوبي والنزفي.

• تحدث السكتة الدماغية التجلطية (34٪) عادة على خلفية تصلب الشرايين في الشرايين الدماغية ذات العيار الكبير أو المتوسط. تعمل لوحة تصلب الشرايين على تضييق تجويف الوعاء الدموي وتعزز تكوين الخثرة. احتمال حدوث انسداد شرياني شرياني. يتطور هذا النوع من السكتات الدماغية على مراحل، مع زيادة الأعراض على مدار عدة ساعات أو أيام، وغالبًا ما يظهر لأول مرة أثناء النوم. في كثير من الأحيان، تسبق السكتة الدماغية تصلب الشرايين هجمات نقص تروية عابرة. يختلف حجم بؤرة الضرر الإقفاري.
• تحدث السكتة القلبية الانصمامية (22٪) عندما يتم انسداد الشريان الدماغي كليًا أو جزئيًا بواسطة الصمة. الأسباب الأكثر شيوعًا للسكتة الدماغية هي الانصمام القلبي الناتج عن أمراض صمامات القلب، والتهاب الشغاف الروماتيزمي والبكتيري المتكرر، وآفات القلب الأخرى التي يصاحبها تكوين خثرات جدارية في تجاويفها. في كثير من الأحيان، تتطور السكتة الدماغية نتيجة لنوبة الرجفان الأذيني. عادة ما تكون بداية السكتة الدماغية القلبية مفاجئة، بينما يكون المريض مستيقظًا. في بداية المرض، يكون العجز العصبي أكثر وضوحا. في كثير من الأحيان، يتم توطين السكتة الدماغية في منطقة تدفق الدم للشريان الدماغي الأوسط، وحجم تركيز الضرر الإقفاري متوسط ​​أو كبير، ومكون نزفي مميز. قد يكون هناك تاريخ من الجلطات الدموية في الأعضاء الأخرى.
• تحدث السكتة الدماغية الديناميكية (15٪) بسبب عوامل الدورة الدموية - انخفاض في ضغط الدم (الفسيولوجي، على سبيل المثال أثناء النوم؛ انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي، علاجي المنشأ، نقص حجم الدم) أو انخفاض في النتاج القلبي (بسبب نقص تروية عضلة القلب، بطء القلب الشديد، إلخ). ). يمكن أن تكون بداية السكتة الدماغية الديناميكية مفاجئة أو تدريجية، بينما يكون المريض في حالة راحة أو نشاط. تختلف أحجام الاحتشاءات؛ عادة ما يكون التوطين في منطقة إمداد الدم المجاورة (القشرية، المحيطة بالبطينات، وما إلى ذلك). تحدث السكتات الدماغية الديناميكية على خلفية أمراض الشرايين خارج و/أو داخل الجمجمة (تصلب الشرايين، تضيق الشريان الحاجز، تشوهات نظام الأوعية الدموية الدماغية).
• تحدث السكتة الجوبية (20٪) بسبب تلف الشرايين المثقوبة الصغيرة. كقاعدة عامة، يحدث على خلفية ارتفاع ضغط الدم، تدريجيا، على مدى عدة ساعات. يتم تحديد السكتات الدماغية في الهياكل تحت القشرية (النواة تحت القشرية، الكبسولة الداخلية، المادة البيضاء للمركز شبه البيضاوي، قاعدة الجسر)، حجم الآفات لا يتجاوز 1.5 سم. لا توجد أعراض دماغية وسحائية عامة، هناك أعراض مميزة الأعراض البؤرية (متلازمة الجوبي الحركية أو الحسية البحتة أو الشلل النصفي الرنطي أو التلفظ أو الشلل الأحادي).
• تحدث السكتة الدماغية من نوع الإطباق الدقيق النزفي (9٪) في غياب أي مرض وعائي أو دموي من مسببات محددة. سبب السكتة الدماغية هو التغيرات النزفية الواضحة، واضطرابات في أنظمة الإرقاء وانحلال الفيبرين. تتميز بأعراض عصبية ضئيلة بالاشتراك مع اضطرابات نزفية كبيرة.

إن عملية نقص تروية الدماغ هي عملية ديناميكية، وكقاعدة عامة، من المحتمل أن تكون قابلة للعكس. تعتمد درجة الضرر الإقفاري على عمق ومدة الانخفاض في تدفق الدم إلى المخ. عندما يكون مستوى تدفق الدم في الدماغ أقل من 55 مل لكل 100 غرام من المادة في الدقيقة، يلاحظ رد فعل أولي، والذي يتميز بتثبيط تخليق البروتين في الخلايا العصبية - "المنطقة الهامشية لنقص التروية". عندما يكون تدفق الدم إلى المخ أقل من 35 مل لكل 100 جم / دقيقة. يتم تنشيط تحلل السكر اللاهوائي. هذه المنطقة من التغيرات الديناميكية في عملية التمثيل الغذائي، تسمى "الظل الإقفاري" أو "الظل الجزئي" (المهندس. الظل الجزئي). جنبا إلى جنب مع التغييرات الوظيفية الموجودة في هياكل الدماغ، لا توجد تغييرات شكلية في شبه الظل. يوجد شبه الظل لمدة 3-6 ساعات من بداية المظاهر السريرية الأولى لنقص تروية الدماغ. هذه الفترة هي "النافذة العلاجية" التي يمكن خلالها الحد من انتشار الاحتشاء؛ خلال هذه الفترة الزمنية، تكون التدابير العلاجية واعدة للغاية. يؤدي موت الخلايا في منطقة الظل الجزئي إلى توسع منطقة الاحتشاء. التشكيل النهائيتنتهي منطقة الاحتشاء بعد 48 - 56 ساعة. في منطقة انخفاض تدفق الدم الدماغي أقل من 20 مل لكل 100 جم / دقيقة. يتم تشكيل منطقة الاحتشاء المركزية ("جوهر" نقص التروية)، والتي تتشكل خلال 6 - 8 دقائق. في هذه المنطقة، تكون الاضطرابات في استقلاب الطاقة غير قابلة للإصلاح، مع تطور نخر أنسجة المخ. يؤدي نقص التروية الدماغية إلى سلسلة من التغيرات الكيميائية الحيوية المرضية المترابطة، تسمى "الشلال الكيميائي الحيوي المرضي" أو "الشلال الإقفاري" (Gusev E.I. et al., 1997). وفقًا لـ Skvortsova V.I (2000)، فإن مراحلها هي:

• انخفاض تدفق الدم الدماغي.
• إثارة السمية الغلوتامات (الوسطاء المثيرون للغلوتامات والأسبارتات لديهم تأثير سام للخلايا).
• تراكم الكالسيوم داخل الخلايا.
• تفعيل الانزيمات داخل الخلايا.
• زيادة تخليق NO وتطوير الإجهاد التأكسدي.
• التعبير عن جينات الاستجابة المبكرة.
• العواقب طويلة المدى لنقص التروية (رد فعل التهابي موضعي، واضطرابات الأوعية الدموية الدقيقة، وتلف الحاجز الدموي الدماغي).
• موت الخلايا المبرمج هو موت الخلايا المبرمج وراثيا.

تصاحب العمليات الإقفارية في أنسجة المخ وذمة دماغية. تتطور الوذمة الدماغية بعد دقائق قليلة من تطور نقص التروية الموضعي، وتعتمد شدتها بشكل مباشر على حجم الاحتشاء الدماغي. النقطة المسببة لتطور الوذمة هي اختراق الماء للخلايا من الفضاء بين الخلايا بسبب انتهاك نفاذية أغشية الخلايا. بعد ذلك، تنضم الوذمة خارج الخلية (الوعائية المنشأ) إلى الوذمة داخل الخلايا، والتي تنتج عن انتهاك حاجز الدم في الدماغ مع تراكم المنتجات غير المؤكسدة في المنطقة المتضررة أثناء عملية تحلل السكر اللاهوائي. تؤدي الوذمة داخل الخلايا والأوعية الدموية إلى زيادة حجم الدماغ وارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، مما يسبب متلازمة الخلع (فتق "متفوق" - فتق الأجزاء القاعدية من الفص الصدغي في درجة خيمة المخيخ مع انحباس الدماغ المتوسط، و"الوذمة السفلية" " فتق - فتق في الثقبة العظمى للوزتين المخيخية مع ضغط الأجزاء السفلية من النخاع المستطيل - السبب الأكثر شيوعًا للوفاة بين المرضى).

الصورة السريرية

تتكون الصورة السريرية للسكتة الدماغية من أعراض عصبية دماغية وبؤرية عامة.

أعراض دماغية عامة

الأعراض الدماغية العامة هي سمة من السكتات الدماغية المتوسطة والشديدة. تتميز باضطرابات الوعي - الذهول أو النعاس أو الإثارة، ومن الممكن فقدان الوعي على المدى القصير. صداع نموذجي، والذي قد يكون مصحوبًا بالغثيان أو القيء، والدوخة، وألم في مقلة العين، والذي يتفاقم بسبب حركة العين. يتم ملاحظة الظواهر المتشنجة بشكل أقل تواترا. الأعراض الخضرية المحتملة: الشعور بالحرارة، التعرق، الخفقان، جفاف الفم.

الأعراض العصبية البؤرية

على خلفية الأعراض الدماغية العامة للسكتة الدماغية، تظهر الأعراض البؤرية لتلف الدماغ. يتم تحديد الصورة السريرية من خلال أي جزء من الدماغ يتأثر بسبب تلف الأوعية الدموية التي تزوده.

السكتة الدماغية في حوض الشريان الدماغي الأوسط الأيسر: العلاقة بين اضطرابات النطق ومتغير الاحتشاء الدماغي

حول المقال

تتناول المقالة متغيرات اضطرابات النطق ومتغيرات التغيرات في مادة الدماغ أثناء السكتة الدماغية في حوض الشريان الدماغي الأوسط الأيسر (MCA)، ويتم إيلاء اهتمام خاص للحبسة الكلامية ومتغيرات الإقفارية، التي عادة ما تكون احتشاء دماغي، التي تسببها . يتم تحليل فعالية مجموعة من الفصول لتحسين الكلام.

البحث: لدراسة العلاقة بين حجم تلف الدماغ أثناء السكتة الدماغية في الشق الأيسر MCA ودرجة ضعف النطق.

المواد والطرق: شملت الدراسة 356 شخصًا يشتبه في إصابتهم بحادث دماغي حاد (ACVA)، والذين تم فحصهم من قبل طبيب أعصاب وتقييم العجز العصبي. وبعد ذلك، إذا سمحت حالة المرضى، يخضعون لفحص علاج النطق، في معظم الحالات، في اليوم التالي لدخولهم المستشفى. خضع جميع المرضى عند القبول ومعظم المرضى بمرور الوقت لفحص بالأشعة المقطعية للدماغ لتأكيد / استبعاد آفات الدماغ البؤرية ولتوضيح مدى الآفة وموقع المنطقة المرضية.

النتائج: وفقا لنتائج الأشعة المقطعية للدماغ، كشف 32 (25.8٪) شخصا من أصل 124 عن تغيرات إقفارية نموذجية في حوض LMCA، منها 7 تم تشخيصها خلال دراسة ديناميكية، أي عند القبول، كانت التغييرات ليست واضحة بعد (السكتة الدماغية في المرحلة الأولية). وكانت مجموعات المقارنة الرئيسية 3 مجموعات من المرضى: مع التلفظ (20 شخصا)، والحبسة الحركية (13 شخصا) والحبسة الحسية الحركية (23 شخصا). وكانت معايير المقارنة هي حجم وطبيعة الآفة، وحالة الوعي، وتوقيت استعادة الكلام.

الاستنتاجات: يمكن أن تحدث الحبسة الحسية الحركية في احتشاء دماغي إقفاري مع تلف منطقة كبيرة حول الشق السيلفي في نصف الكرة المهيمن ومع تلف محلي في منطقة أحد مراكز قشر الكلام أو منطقة المادة البيضاء بينهما. تعد متلازمة فقدان القدرة على الكلام أكثر شيوعًا مع النوع الخفي من السكتة الإقفارية؛ وغالبًا ما يحدث النوع الحسي الحركي من الحبسة مع السكتات الدماغية المتكررة. مع الأخذ في الاعتبار الديناميكيات الأقل وضوحًا لاستعادة النطق في مجموعة المرضى الذين يعانون من الحبسة الحسية الحركية، من المهم لهؤلاء المرضى مواصلة دروس علاج النطق بعد الخروج من المستشفى من أجل تحقيق تعافي كبير/كامل.

الكلمات المفتاحية: السكتة الدماغية، الشريان الدماغي الأوسط الأيسر، فقدان القدرة على الكلام، الاحتشاء الدماغي، مركز بروكا، مركز فيرنيكه، التصوير المقطعي، التلفظ.

للاقتباس: Kutkin D.V.، Babanina E.A.، Shevtsov Yu.A. السكتة الدماغية في حوض الشريان الدماغي الأوسط الأيسر: ارتباط اضطرابات النطق بنوع من الاحتشاء الدماغي // RMJ. 2016. رقم 26. مع.

سكتة الشريان الدماغي الأوسط الأيسر: العلاقة بين اضطرابات النطق والاحتشاء الدماغي Kut’kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. مستشفى المدينة السريري رقم . 5، بارناول

خلفية. تناقش الورقة اضطرابات النطق ومتغيرات إصابات الدماغ بعد سكتة الشريان الدماغي الأوسط الأيسر (MCA). تعتبر فقدان القدرة على الكلام والأنواع الأساسية من السكتة الدماغية ذات أهمية خاصة. يتم تحليل فعالية تمارين علاج النطق.

هدف. لدراسة العلاقة بين شدة إصابة الدماغ بعد السكتة الدماغية اليسرى ودرجة اضطراب النطق.

مرضى وطرق. شملت الدراسة 356 مريضاً يعانون من سكتة دماغية حادة محتملة، وتم فحصهم من قبل طبيب أعصاب لتقييم شدة النقص العصبي. إذا كانت الحالة مرضية، يتم فحص المريض من قبل معالج النطق. عند القبول وبشكل ديناميكي، خضع المرضى للأشعة المقطعية للدماغ للتحقق أو استبعاد إصابة الدماغ البؤرية ولتحديد حجم الآفة وتوطينها.

نتائج. كشف التصوير المقطعي للدماغ عن آفات إقفارية نموذجية في منطقة نضح MCA اليسرى في 32 من 124 مريضًا (25.8٪). في 7 مرضى، لم تكن هذه الآفات واضحة (السكتة الدماغية المبكرة). تمت مقارنة ثلاث مجموعات دراسية: المرضى الذين يعانون من التلفظ (ن = 20)، الحبسة الحركية (ن = 13)، أو الحبسة الحسية الحركية (ن = 23). وكانت معايير المقارنة حجم الآفة والتوطين، والوعي، ووقت استعادة الكلام.

الاستنتاجات. الحبسة الحسية الحركية بعد السكتات الدماغية قد تنجم عن آفات كبيرة حول الشق السيلفيان وكذلك من الآفات المحلية لمراكز (مراكز) الكلام القشرية أو المادة البيضاء بينهما. تعد الحبسة أكثر شيوعًا في السكتات الدماغية الإقفارية مجهولة المنشأ، بينما تكون الحبسة الحسية الحركية أكثر شيوعًا في السكتات الدماغية المتكررة. بالنظر إلى تأخر استعادة الكلام في مجموعة الحبسة الحسية الحركية، يجب على هؤلاء المرضى المضي قدمًا في علاج النطق بعد الخروج من المستشفى لتحقيق تحسن كبير أو التعافي الكامل من الكلام.

الكلمات المفتاحية: السكتة الدماغية، الشريان الدماغي الأوسط الأيسر، فقدان القدرة على الكلام، الاحتشاء الدماغي، منطقة بروكا، منطقة فيرنيكه، التصوير المقطعي، التلفظ.

للاقتباس: Kut’kin D.V.، Babanina E.A.، Shevtsov Yu.A. السكتة الدماغية في الشريان الدماغي الأوسط الأيسر: العلاقة بين اضطرابات النطق واحتشاء الدماغ // RMJ. 2016. رقم 26. ص 1747-1751.

تتناول المقالة متغيرات اضطرابات النطق ومتغيرات التغيرات في مادة الدماغ أثناء السكتة الدماغية في حوض الشريان الدماغي الأوسط الأيسر

مقدمة

تُظهر عمليات الكلام، كقاعدة عامة، درجة كبيرة من التجانب وتعتمد في معظم الناس على نصف الكرة الأرضية الرائد (المهيمن). يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه عند تحديد نصف الكرة المهيمن المسؤول عن الكلام، يتم تبسيط النهج الذي يربط الهيمنة فقط باليد اليمنى أو اليسرى. عادة ما يكون ملف توزيع الوظائف بين نصفي الكرة الأرضية متنوعا، وهو ما ينعكس في درجة اضطرابات الكلام وإمكانيات استعادة الكلام. يُظهر العديد من الأشخاص سيطرة جزئية وغير متكافئة فقط لنصف الكرة المخية على وظائف مختلفة. في حين أن وظيفة الكلام لدى مستخدمي اليد اليمنى (≥90%) ومعظم مستخدمي اليد اليسرى (>50%) تعتمد في الغالب على النصف الأيسر من الكرة الأرضية، إلا أن هناك ثلاثة استثناءات لهذه القاعدة:

1. في أقل من 50% من مستخدمي اليد اليسرى، ترتبط وظيفة الكلام بالنصف الأيمن.

2. يمكن أن تحدث الحبسة اللاإرادية (فقد الذاكرة) مع اضطرابات التمثيل الغذائي والعمليات الحجمية في الدماغ.

3. قد تترافق فقدان القدرة على الكلام مع تلف المهاد الأيسر.

ما يسمى بالحبسة المتقاطعة (الحبسة الناجمة عن آفة دماغية مماثلة لليد المهيمنة) يُنسب حاليًا فقط إلى مستخدمي اليد اليمنى.

تقع منطقة القشرة المسؤولة عن وظيفة الكلام حول الشقوق السيلفية والرولندية (حوض SMA). يتم تحديد إنتاج الكلام من خلال أربع مناطق في هذه المنطقة، مترابطة بشكل وثيق وتقع بشكل تسلسلي على طول المحور الخلفي الأمامي: منطقة فيرنيك (الجزء الخلفي من التلفيف الصدغي العلوي)، التلفيف الزاوي، الحزمة المقوسة (AF) ومنطقة بروكا (الجزء الخلفي من التلفيف الصدغي السفلي) التلفيف الجبهي) (الشكل 12) .

DP عبارة عن ألياف مادة بيضاء تحت قشرية تربط منطقة بروكا ومنطقة فيرنيك. هناك أدلة على أن DP يحدث في نصف الكرة الأيسر في 100٪ من الحالات، بينما في النصف الأيمن - فقط في 55٪. يعتقد عدد من الباحثين أن هناك عدة مسارات تشارك في ضمان وظيفة الكلام. حصل مؤلفون آخرون على تأكيد موثوق به فقط لدور DP.

يتم تحديد التسبب في اضطرابات النطق من خلال آفات الدماغ البؤرية في مواقع مختلفة. غالبًا ما يتم ملاحظة الأشكال المعقدة من عسر التلفظ.

الغرض من الدراسة: دراسة العلاقة بين حجم تلف الدماغ أثناء السكتة الدماغية في MCA الأيسر ودرجة ضعف النطق.

المواد والطرق

في 124 حالة (لكل مريض ثالث) تم إجراء تشخيص أولي: سكتة دماغية في منطقة الشريان الدماغي الأوسط الأيسر (MCCA). هذا التوطين هو الأكثر أهمية عند دراسة فقدان القدرة على الكلام لدى المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية.

خضع جميع المرضى عند القبول ومعظم المرضى مع مرور الوقت لفحص بالأشعة المقطعية للدماغ (التصوير المقطعي Bright Speed ​​16) لتأكيد / استبعاد آفات الدماغ البؤرية وتوضيح مدى الآفة وموقع المنطقة المرضية.

وفقًا لنتائج التصوير المقطعي للدماغ، كشف 32 (25.8٪) شخصًا من أصل 124 عن تغيرات إقفارية نموذجية في حوض LMCA، تم فحص 7 منها ديناميكيًا، أي عند القبول، لم تكن التغييرات واضحة بعد (المرحلة الأولية) من السكتة الدماغية). في 5 حالات (4.0%)، تم الكشف عن نزيف: ورم دموي في الجانب الأيسر وحالة واحدة من نزيف تحت العنكبوتية (SAH). في 5 حالات (4.0٪) من أصل 124، تم الكشف عن احتشاءات التوطين الأخرى (وليس في حوض LSMA) (الجدول 1).

في 60 (48.4٪) من الحالات، لم يتم إدخال المرضى إلى المستشفى. في معظم الحالات، لم يتم تأكيد السكتة الدماغية (لم تكن هناك تغييرات مقابلة في بيانات الأشعة المقطعية أو في الحالة العصبية). كما شمل عدد المرضى الذين لم يتم إدخالهم إلى المستشفى في قسم السكتة الدماغية الحادة المرضى الذين يعانون من أنواع مختلفة من ضمور مادة الدماغ مع أعراض عصبية كبيرة والذين رفضوا العلاج في المستشفى المقترح. تم نقل عدد قليل من المرضى إلى مستشفيات أخرى لأنه تم تشخيص إصابتهم بتغيرات مؤلمة في الجمجمة والدماغ والأورام. تم نقل بعض المرضى إلى قسم الأعصاب المناوب في مستشفى آخر، على سبيل المثال، مع تشخيص الداء العظمي الغضروفي.

كان 64 مريضاً في المستشفى في قسم السكتة الدماغية الحادة مصابين بسكتة دماغية يعانون من ضعف في النطق (الجدول 2). تم تحديد الطبيعة التفصيلية لاضطرابات النطق من قبل معالج النطق. في 20 حالة (31.2%)، تم تشخيص إصابة المرضى بالتلفظ وغياب الحبسة. في حالتين، كان التلفظ مصحوبًا بخلل النطق وعسر البلع. تم الكشف عن فقدان القدرة على الكلام في 44 (68.8٪) من الأشخاص، منهم في 7 حالات تراجعت بحلول وقت التشاور مع معالج النطق في اليوم التالي (في حالتين، تم اكتشاف احتشاءات إقفارية مع تراجع الحبسة). كان 3 أشخاص من المجموعة الذين يعانون من الحبسة الحسية الحركية يعانون من عسر التلفظ الشديد، وكان 9 أشخاص يعانون من عسر البلع. في 4 أشخاص من المجموعة المصابة بالحبسة الحركية، لوحظت أيضًا أعراض التلفظ، في حالة واحدة - التلفظ الشديد.

في المرضى الذين يعانون من التلفظ دون فقدان القدرة على الكلام، تم تحديد 4 أنواع من التلفظ: خارج الهرمي (3 حالات)، القشري الوارد (حالة واحدة)، البصلي (حالة واحدة)، البصلي الكاذب (8 حالات)، وفي حالات أخرى كان من الصعب تحديد النوع بوضوح في حالة عسر التلفظ، كانت المظاهر خفيفة (الجدول 3).

في مجموعات من المرضى الذين يعانون من التلفظ وتراجع الحبسة خلال 24 ساعة، هناك غلبة طفيفة لدى الرجال.

في مجموعة المرضى الذين يعانون من الحبسة الحسية الحركية (23 شخصًا)، في 39.1٪ (9 أشخاص) من الحالات في المرضى الذين يعانون من الحبسة الحسية الحركية، تم اكتشاف احتشاء كبير في حوض LCMA في نصف الكرة المهيمن (الشكل 4-6). في 47.8% (11 شخصًا) من الحالات، تم اكتشاف احتشاء صغير (الشكل 7).

وكانت مجموعات المقارنة الرئيسية 3 مجموعات من المرضى: مع التلفظ (20 شخصا)، والحبسة الحركية (13 شخصا) والحبسة الحسية الحركية (23 شخصا). وكانت معايير المقارنة هي حجم وطبيعة الآفة، وحالة الوعي، وتوقيت استعادة الكلام.

يوضح الجدول 4 بين قوسين الحالات التي يتوافق فيها توطين التغيرات المرضية مع المناطق التشريحية الوظيفية (في حالة الحبسة الحسية الحركية - مساحة كبيرة حول الشق السيلفيني؛ في حالة الحبسة الحركية - مركز بروكا؛ في حالة خلل التلفظ - التغيرات المحلية على مستوى الدماغ المتوسط ​​وتحت القشرية الهياكل والقشرة).

غالبًا لا يكون من الممكن تحقيق تحسن كبير في الكلام لدى المرضى الذين يعانون من الحبسة الحسية الحركية في المستشفى (الجدول 6). لذلك، يقدم معالج النطق توصيات لكل مريض لمواصلة الدروس في المنزل.

نتائج

تم تأكيد هذه البيانات من خلال دراسات متلازمة فقدان القدرة على الكلام التي أجريت في النصف الثاني من القرن العشرين، والتي بموجبها تتاح للمرضى الذين نجوا من السكتة الدماغية النزفية الفرصة لاستعادة الكلام ويمكنهم الاعتماد على تشخيص إيجابي. في الديناميكيات، انخفضت درجة ضعف النطق، كقاعدة عامة، مع العلاج المعقد، بما في ذلك مع الحفاظ على تضيق كبير من الناحية الديناميكية للشريان السباتي الداخلي (وفقًا للمسح بالموجات فوق الصوتية المزدوجة)، ولكن في غياب تكرار السكتة الدماغية أو التحول النزفي الشديد .

الاستنتاجات

2. في المرضى الذين يعانون من الحبسة الحسية الحركية الناجمة عن السكتة الدماغية، لوحظ الوعي المذهول أكثر من المجموعات الأخرى، على الرغم من أن حجم الاحتشاء المؤكد لم يكن كبيرًا في أكثر من نصف الحالات.

3. يبدو أن الحدود الفعلية لمراكز النطق تختلف بشكل فردي، وبالتالي فإن دقة الآفة التشريحية المتوقعة لا تتطابق دائمًا مع درجة الضعف الوظيفي (الحبسة).

4. لوحظ وجود تطابق كامل بين حجم الاحتشاء الدماغي المكتشف وحجم اضطرابات النطق في مجموعة المرضى الذين يعانون من الحبسة الحسية الحركية، عندما كان الاحتشاء كبيرًا.

5. متلازمة فقدان القدرة على الكلام هي أكثر شيوعًا مع النوع الخفي من السكتة الإقفارية؛ وغالبًا ما يحدث النوع الحسي الحركي من الحبسة مع السكتات الدماغية المتكررة.

6. مع الأخذ في الاعتبار الديناميكيات الأقل وضوحًا لاستعادة النطق في مجموعة المرضى الذين يعانون من الحبسة الحسية الحركية، يجب على هؤلاء المرضى مواصلة دروس علاج النطق بعد الخروج من المستشفى من أجل تحقيق تعافي كبير/كامل.

السكتة الدماغية الإقفارية في الشرايين الدماغية الخلفية

المقالة بصيغة PDF

المسببات. السبب الأكثر شيوعًا للاحتشاءات المعزولة في منطقة PCA هو الانسداد الصمي للـ PCA وفروعه، والذي يحدث في 80٪ من الحالات (القلبية> الانسداد الشرياني الشرياني من الشرايين الفقرية والقاعدية [syn.: الرئيسية]> الانسداد المجهول المنشأ ). في 10٪ من الحالات، يتم الكشف عن تجلط الدم في الموقع في PCA. يعد تضيق الأوعية الدموية المرتبط بالصداع النصفي واعتلال التخثر من أسباب احتشاء الدماغ في 10٪ من الحالات. إذا كانت الاحتشاءات المعزولة في منطقة PCA في معظم الحالات ذات طبيعة انصمامية قلبية، فإن إصابة جذع الدماغ و/أو المخيخ بالاشتراك مع الاحتشاء في منطقة PCA غالبًا ما ترتبط بآفات تصلب الشرايين في أوعية المنطقة الفقرية القاعدية (VBB). ). من الأسباب النادرة جدًا للاحتشاء في هذه المنطقة هو تشريح الشرايين الذي يؤثر على PCA. بغض النظر عن سبب الاحتشاء، فإنه عادةً ما يصيب منطقة PCA جزئيًا فقط.

تم استخدام مواد من مقال "السكتة الإقفارية في حوض الشريان الدماغي الخلفي: مشاكل التشخيص والعلاج" بقلم أ. خاسانوف (طبيب في قسم الأعصاب للمرضى الذين يعانون من حوادث وعائية دماغية حادة) وإي. بوجدانوف. المستشفى الجمهوري السريري التابع لوزارة الصحة بجمهورية تتارستان، قازان؛ جامعة كازان الطبية الحكومية (2013) [اقرأ] أو [اقرأ]؛

يرجى ملاحظة: هجوم عصبي عابر

تظل الحوادث الوعائية الدماغية الحادة (ACVE) والمزمنة إحدى المشكلات الملحة في الطب الحديث. وفقا لمؤلفين مختلفين، فإن ما يصل إلى 20٪ من مرضى السكتة الدماغية يصابون بإعاقة شديدة، ويعاني ما يصل إلى 60٪ من إعاقة واضحة ويتطلبون إعادة تأهيل طويلة الأمد ومكلفة، ويعود أقل من 25٪ فقط من المرضى إلى أنشطة عملهم المعتادة.

من بين الناجين، يعاني 40-50% من السكتة الدماغية بشكل متكرر خلال السنوات الخمس القادمة.

لقد ثبت أن ما يصل إلى 80٪ من جميع السكتات الدماغية تكون ذات طبيعة إقفارية. وعلى الرغم من أن 30٪ فقط من السكتات الدماغية تحدث في المنطقة الفقرية القاعدية. معدل الوفيات منهم أعلى بثلاث مرات من السكتات الدماغية في الجهاز السباتي. أكثر من 70% من جميع النوبات الإقفارية العابرة تحدث في المنطقة الفقرية القاعدية. كل مريض ثالث يعاني من نوبة إقفارية عابرة يصاب لاحقًا بسكتة إقفارية.

يبلغ معدل انتشار أمراض الشرايين العضدية الرأسية 41.4 حالة لكل 1000 شخص. من بينها، 30-38٪ هي أمراض الشرايين تحت الترقوة والشرايين الفقرية.

التوزيع على نطاق واسع، والزيادة المستمرة في معدل الإصابة، وارتفاع معدل الوفيات بين المرضى في سن العمل، وارتفاع نسبة الإعاقة بين المرضى يضع مشكلة نقص تروية الأوعية الدموية الدماغية في مجموعة المشاكل ذات الأهمية الاجتماعية.

يمثل الجهاز الفقري القاعدي حوالي 30% من إجمالي تدفق الدم في الدماغ. إنه يزود الدم بتشكيلات مختلفة: الأقسام الخلفية من نصفي الكرة المخية للدماغ (الفصوص القذالية والجدارية والأقسام الوسطى القاعدية من الفص الصدغي)، والمهاد البصري، ومعظم منطقة ما تحت المهاد، والسيقان الدماغية مع رباعي التوائم، والجسر ، النخاع المستطيل، التشكيل الشبكي، الحبل الشوكي العنقي.

من الناحية التشريحية والوظيفية، يتم تقسيم 4 أجزاء على طول مسار الشريان تحت الترقوة: V 1 - من الشريان تحت الترقوة إلى الجزء المستعرض C VI. V2 - من الفقرة C VI إلى الفقرة C II. V 3 - من الفقرة C II إلى الأم الجافية في منطقة الثقبة الجانبية الكبرى، V 4 - إلى نقطة التقاء كلا الشريانين الفقريين في الشريان الرئيسي (انظر الشكل).

القصور الفقري القاعدي هي حالة تتطور بسبب عدم كفاية إمدادات الدم إلى منطقة الدماغ التي يزودها الشريانان الفقري والقاعدي وتتسبب في ظهور أعراض مؤقتة ودائمة. في الإصدار العاشر من التصنيف الدولي للأمراض، يُصنف القصور الفقري القاعدي على أنه "متلازمة الجهاز الشرياني الفقري القاعدي" (قسم "أمراض الأوعية الدموية في الجهاز العصبي")؛ ومصنفة أيضًا في قسم "الأمراض الدماغية الوعائية". في التصنيف المحلي، يتم اعتبار القصور الفقري القاعدي في إطار اعتلال الدماغ الدورة الدموية (أمراض الأوعية الدموية الدماغية، والركيزة المورفولوجية التي تكون آفات الدماغ البؤرية المتعددة و (أو) المنتشرة)، "متلازمة الشريان الفقري". المرادفات الأخرى هي "متلازمة تهيج الضفيرة الودية للشريان تحت الترقوة" و "متلازمة الودي العنقي الخلفي" و "متلازمة باري ليو". في الأدب الأجنبي، إلى جانب مصطلح "قصور فقري قاعدي"، أصبح مصطلح "قصور الدورة الدموية في الحفرة القحفية الخلفية" (نقص تروية الدورة الدموية الخلفية) واسع الانتشار بشكل متزايد.

العوامل المسببة المختلفة تؤدي إلى تطور القصور الفقري القاعدي. يمكن تقسيمها بشكل مشروط إلى مجموعتين: الأوعية الدموية المناسبة وخارج الأوعية الدموية.

طاولة. العوامل المسببة للقصور الفقري القاعدي وتكرار حدوثها

السكتة الدماغية مع توطين الآفات في المنطقة الفقرية القاعدية

تظل الانتهاكات الحادة ، في شكلها ، لفائدة الدورة الدموية الدماغية ، وفي الواقع أشكالها المزمنة ، اليوم واحدة من أكثر المشاكل إلحاحًا وإلحاحًا في الطب العالمي الحديث. وفقًا لتقديرات العديد من المؤلفين، فإن حوالي 18.20% من جميع المرضى الذين نجوا من السكتة الدماغية تبين أنهم يعانون من إعاقة شديدة، وحوالي 55.60% من هؤلاء المرضى يحتفظون بقيود واضحة في قدرتهم على العمل أو يحتاجون إلى ممارسة التمارين الرياضية بشكل مستمر لفترة طويلة جدًا. إعادة تأهيل طويلة ومكلفة للغاية في كثير من الأحيان.

علاوة على ذلك، فإن حوالي 20 أو 25% فقط من جميع المرضى الذين عانوا من حالة السكتة الدماغية، بشكل أو بآخر (سكتة دماغية إقفارية أو نزفية في التاريخ) قادرون على العودة إلى نشاط عملهم المعتاد بعد الخروج من المستشفى. مستشفى. وتظهر هذه الإحصائيات بشكل أكثر وضوحا في الرسم البياني أدناه:

وفي الوقت نفسه، وجد الأطباء أن ما يقرب من 80٪ من جميع أمراض السكتة الدماغية الناشئة هي ذات طبيعة إقفارية أو طبيعة حدوثها. وعلى الرغم من أن ما لا يزيد عن 30٪ من حالات السكتة الدماغية تكون موضعية في ما يسمى بالمنطقة الفقرية القاعدية، فإن تطور النتيجة المميتة بعد ذلك يكون أعلى بثلاث مرات تقريبًا من أطباء أمراض السكتة الدماغية الأكثر شيوعًا مع توطين الآفة من أنسجة المخ في منطقة الشريان السباتي.

بالإضافة إلى ذلك، فإن أكثر من 70% من جميع النوبات الإقفارية العابرة (أو غيرها من الاضطرابات العابرة لتدفق الدم الدماغي) التي تسبق حالة آفة السكتة الدماغية الكاملة تحدث على وجه التحديد في المنطقة الفقرية القاعدية المذكورة أعلاه. علاوة على ذلك، فإن كل مريض ثالث عانى من نوبة إقفارية عابرة مع توطين مماثل للمشكلة سيتطور لاحقًا إلى سكتة إقفارية شديدة الخطورة.

ما هو نظامنا الفقري القاعدي؟

من الضروري أن نفهم أن ما يسمى بالنظام الفقري القاعدي يمثل عادة حوالي 30٪ من إجمالي تدفق الدم في الدماغ. وهو الجهاز الفقري القاعدي المسؤول عن إمداد الدم إلى مجموعة واسعة من تكوينات أعضاء الدماغ، مثل:

• الأقسام الخلفية التي تنتمي إلى نصفي الكرة المخية (هذه هي الفصوص القذالية والجدارية وما يسمى بالأقسام المتوسطة القاعدية من الفص الصدغي).
• المهاد البصري.
• معظم منطقة ما تحت المهاد الحيوية.
• ما يسمى بالسيقان الدماغية مع منطقتها الرباعية التوائم.
• النخاع المستطيل.
• بونس.
• أو منطقة عنق الرحم من الحبل الشوكي لدينا.

بالإضافة إلى ذلك، في نظام النظام الفقري القاعدي الموصوف، يميز الأطباء ثلاث مجموعات من الشرايين المختلفة. هذا هو حول:

• تنشأ الشرايين الصغرى، أو ما يسمى بالشرايين شبه المتوسطة، مباشرة من الجذوع الرئيسية لكل من الشريانين الفقري والقاعدي، من الشريان الشوكي الأمامي. ويشمل ذلك أيضًا الشرايين المثقوبة العميقة، والتي تنشأ من الشريان الدماغي الخلفي الأكبر.
• النوع القصير من الشرايين المنعطفة (أو الدائرية)، المصممة لغسل المناطق الجانبية المرتبطة بجذع الدماغ بالدم الشرياني، وكذلك النوع الطويل من الشرايين المنعطفة.
• أكبر أو أكبر الشرايين (التي تشمل الشرايين الفقرية والقاعدية)، وتقع في الأجزاء خارج الجمجمة وداخل الجمجمة من الدماغ.

في الواقع، فإن وجود مثل هذا العدد من الشرايين ذات العيارات المختلفة، ذات الهياكل المختلفة، ذات الإمكانات المفاغرة المختلفة ومع مناطق مختلفة من إمدادات الدم، في الحوض الفقري القاعدي القياسي، عادة ما يحدد توطين تركيز معين من آفة السكتة الدماغية، وخصائصها المحددة المظاهر ، وكذلك المسار السريري لعلم الأمراض.

ومع ذلك، ممكن الخصائص الفرديةغالبًا ما يحدد موقع هذه الشرايين وتنوعها في الآليات المسببة للأمراض الاختلافات في العيادة العصبية أثناء تطور أمراض مثل السكتة الدماغية الحادة المترجمة في المنطقة الفقرية القاعدية.

وهذا يعني أنه، إلى جانب تطور المتلازمات العصبية النموذجية لأمراض السكتة الدماغية، يمكن للأطباء في كثير من الأحيان ملاحظة ليس فقط الصورة السريرية القياسية مع تطور علم الأمراض في المنطقة الفقرية القاعدية، والتي تصفها الإرشادات السريرية، بل بالأحرى المسار غير النمطي لهذه أمراض السكتة الدماغية. وهذا بدوره يؤدي في كثير من الأحيان إلى تعقيد التشخيص بشكل كبير، وتحديد طبيعة أمراض السكتة الدماغية المحددة والاختيار اللاحق للعلاج المناسب لها.

لماذا يحدث هذا النوع من جلطات الدماغ؟

يمكن أن تتطور حالة القصور الفقري القاعدي الأولي، والتي غالبًا ما تسبق أمراض السكتة الدماغية التي تحمل الاسم نفسه، بسبب درجات متفاوتة من شدة عدم كفاية إمدادات الدم إلى مناطق أنسجة المخ التي تغذيها الشرايين الفقرية أو القاعدية. بمعنى آخر، يمكن أن تؤدي مجموعة واسعة من العوامل المسببة إلى تطور مثل هذا المرض، والتي تنقسم تقليديًا إلى مجموعتين:

• هذه مجموعة من العوامل الوعائية.
• ومجموعة من العوامل خارج الأوعية الدموية.

تشمل المجموعة الأولى من العوامل التي غالبًا ما تكون أسبابًا لتطور أمراض السكتة الدماغية ما يلي: تصلب الشرايين أو تضيق أو انسداد الشرايين تحت الترقوة، والشذوذات التنموية (على سبيل المثال، التعرج المرضي، نفس الشذوذات في مدخل البراز العظمي، العديد من نقص تنسج الدم، وما إلى ذلك. عادة ما تُعزى أسباب حدوث هذه الأمراض ذات الطبيعة خارج الأوعية الدموية إلى: انسداد مسببات مختلفة في المنطقة الفقرية القاعدية أو الضغط خارج الأوعية للشريان تحت الترقوة نفسه.

في حالات نادرة، يمكن أن يحدث هذا النوع من السكتة الدماغية بسبب خلل التنسج العضلي الليفي، أو تلف الشريان تحت الترقوة بعد إصابات الرقبة أو بعد التلاعب غير المهني أثناء العلاج اليدوي.

أعراض

يكتب معظم المؤلفين عن المظاهر المتعددة الأعراض لأمراض السكتة الدماغية مع توطين مماثل لتركيز الأضرار التي لحقت بأنسجة المخ، والتي يتم تحديد شدتها أو شدتها، كقاعدة عامة، من خلال الموقع المحدد ومدى الضرر الشرياني، والوضع العام للمرض. ديناميكا الدم، والمستوى الفعلي لضغط الدم، وحالة ما يسمى بالدورة الدموية الجانبية وما إلى ذلك. يمكن أن يظهر المرض على شكل اضطرابات عصبية بؤرية مستمرة وبعض الأعراض الدماغية العامة. ومن هذه الأعراض:

المجلة العصبية الدولية 3(3) 2005

العودة إلى الرقم

الاحتشاءات في المنطقة الفقرية القاعدية: الصورة السريرية والتشخيص

المؤلفون: S.M.Vinichuk، I.S.Vinichuk، الجامعة الطبية الوطنية، كييف؛ تي.أ. يالينسكايا، المستشفى السريري "فيوفانيا"، كييف

النسخة المطبوعة

ملخص

أجرى العمل تحليل التصوير العصبي السريري لدى 79 مريضًا لديهم صورة سريرية للاحتشاء الإقفاري في المنطقة الفقرية القاعدية (VBB). تم وصف ميزات العيادة العصبية للاحتشاءات الدائرية الخلفية الجوبية وغير الجوبية. وللتحقق منها، استخدمنا تقنية التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI). تبين أن تقنية التصوير بالرنين المغناطيسي الموزون الانتشار (DWMRI) أكثر إفادة لتشخيص الاحتشاءات الجوبية الحادة وغير الجوبية في جذع الدماغ.

تؤدي آفات انسداد الشرايين في الحوض الفقري القاعدي (VBB) إلى تطور احتشاءات الدورة الدموية الخلفية مع توطين في أجزاء مختلفة من جذع الدماغ والمهاد والفصوص القذالية والمخيخ. يحتل تكرار تطورها المرتبة الثانية (20٪) بعد الاحتشاء في الشريان الدماغي الأوسط (MCA) (Kamchatov P.R. 2004) ويتراوح بين 10-14٪ في بنية جميع السكتات الدماغية (Vinichuk S.M. 1999؛ Evtushenko S. K. 2004). ؛ توي ه وآخرون، 2003). وفقًا لمؤلفين آخرين، فإن أمراض الشرايين داخل الجمجمة في VBB أكثر شيوعًا في الأوروبيين منها في المنطقة السباتية (Worlow C.P. et al. 1998).

يعد النظام الفقري القاعدي الخلفي أقدم من الناحية التطورية من النظام السباتي الأمامي. يتطور بشكل منفصل تمامًا عن الجهاز السباتي ويتكون من شرايين لها خصائص هيكلية ووظيفية مختلفة: الشرايين الفقرية والرئيسية وفروعها.

في النظام الفقري القاعدي، يتم التمييز بين ثلاث مجموعات من الشرايين (Worlow C.P. et al. 1998) (الشكل 1):

- الشرايين الصغيرة، ما يسمى الشرايين المسعفة، التي تنشأ مباشرة من جذوع الشرايين الفقرية والقاعدية، من الشرايين الشوكية الأمامية، وكذلك الشرايين المثقوبة العميقة الناشئة عن الشريان الدماغي الخلفي (PCA)؛

- الشرايين المنعطفة القصيرة (أو الدائرية)، على التوالي، التي تزود الدم إلى المناطق الجانبية لجذع الدماغ، والمنطقة السقيفية، وكذلك الشرايين المنعطفة الطويلة - الشريان المخيخي السفلي الخلفي (PICA)، الشريان المخيخي السفلي الأمامي (PICA)، الشريان العلوي الشريان المخيخي (SCA)، PCA بفروعه والشريان الزغابي الأمامي؛

- الشرايين الكبيرة أو الكبيرة (الفقرية والرئيسية) في الأقسام خارج وداخل الجمجمة.

إن وجود شرايين ذات عيارات مختلفة في الحوض الفقري القاعدي الخلفي مع وجود اختلافات في بنيتها وإمكاناتها التفاغرية ومع وجود مناطق مختلفة من إمداد الدم للشرايين الصغيرة والعميقة المثقوبة والشرايين المنعطفة القصيرة والطويلة وكذلك الشرايين الكبيرة في معظم الحالات تحدد توطين الآفة وحجمها ومسارها السريري للاحتشاءات الدائرية الخلفية. في الوقت نفسه، فإن الاختلافات الفردية في موقع الشرايين وتنوع الآليات المسببة للأمراض تحدد في كثير من الأحيان الخصائص الفردية للعيادة العصبية في السكتات الدماغية الحادة في VBD. لذلك، إلى جانب وجود متلازمات عصبية نموذجية، يلاحظ الأطباء في كثير من الأحيان الصورة السريرية للسكتة الدماغية الفقرية، الموصوفة في الإرشادات السريرية، ولكن مسارها غير النمطي، مما يجعل من الصعب تحديد طبيعة السكتة الدماغية واختيار العلاج المناسب. في مثل هذه الحالة السريرية، يمكن أن تساعد طرق تصوير الدماغ فقط.

المواد وطرق البحث

تم إجراء فحص سريري وتصوير عصبي شامل على 79 مريضًا (48 رجلاً و31 امرأة) تتراوح أعمارهم بين 37 إلى 89 عامًا (في المتوسط ​​65.2 ± 1.24 سنة). شملت الدراسة جميع المرضى الذين تم إدخالهم مع صورة سريرية لسكتة دماغية حادة إلى VBH. تم قبول المرضى خلال 6-72 ساعة من ظهور الأعراض الأولى للمرض. كان السبب الرئيسي للحوادث الوعائية الدماغية الإقفارية (ICDs) هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع تصلب الشرايين الوعائية (74.7٪)، وفي 22.8٪ أخرى من الذين تم فحصهم تم دمجه مع تصلب الشرايين الوعائية (74.7٪). السكرى; في 25.3٪ من المرضى، كان العامل المسبب للمرض الرئيسي هو تصلب الشرايين. تم تسجيل معلومات المريض في البروتوكولات القياسية، والتي شملت التركيبة السكانية، وعوامل الخطر، والأعراض السريرية، ونتائج المختبر والتصوير العصبي، والنتائج، وما إلى ذلك.

تم تقييم درجة ضعف الوظائف العصبية أثناء دخول المريض إلى المستشفى وأثناء العلاج وفي نهاية العلاج باستخدام مقياس NIHSS (مقياس السكتة الدماغية للمعاهد الوطنية للصحة، الولايات المتحدة الأمريكية). وفي الوقت نفسه، تم استخدام مقياس B. Hoffenberth وآخرون (1990)، مما يشير إلى تقييم أكثر ملاءمة للمعايير السريرية في الحوادث الوعائية الدماغية الحادة في VBD. لتقييم درجة تعافي الوظائف العصبية، تم استخدام مقياس رانكين المعدل (G.Sulter et al. 1999). تم تصنيف الأنواع الفرعية من السكتات الدماغية وفقًا لدرجة المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية (تقرير خاص من المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية (1990) تصنيف الأمراض الدماغية الوعائية III. السكتة الدماغية 21: 637-676؛ كما تم أيضًا تصنيف معايير TOAST تؤخذ بعين الاعتبار (تجربة ORG 10172 في علاج السكتة الدماغية الحادة - دراسة للهيبارين منخفض الوزن الجزيئي ORG 10172 في علاج السكتة الدماغية الحادة) (A.J.Grau et al. 2001) استند تعريف المتلازمات الجوبية إلى بيانات من الدراسات السريرية بواسطة سي إم فيشر (1965؛ 1982) وطرق التصوير العصبي.

تم إجراء الاختبارات المعملية القياسية: فحص مستويات الجلوكوز واليوريا والكرياتينين والهيماتوكريت والفيبرينوجين والتوازن الحمضي القاعدي والكهارل والدهون ومؤشرات خصائص تخثر الدم.

خضع جميع المرضى لتصوير دوبلر بالموجات فوق الصوتية للأوعية الكبيرة في الرأس في المنطقة خارج الجمجمة (USDG) وتصوير دوبلر عبر الجمجمة (TCD)، وفي بعض الحالات - مسح مزدوج؛ تم إجراء مخطط كهربية القلب (ECG) بـ 12 قطبًا، وتم رصد ضغط الدم (BP)؛ تم تحديد MV الحجمي في الشريان السباتي الداخلي (ICA) والشريان الفقري (VA).

تم إجراء التصوير المقطعي الحلزوني (SCT) للدماغ في جميع الحالات فور دخول المرضى إلى المستشفى. لقد جعل من الممكن تحديد نوع السكتة الدماغية: نقص التروية أو النزف. ومع ذلك، فإن استخدام التصوير المقطعي المحوسب (SCT) لم يجعل من الممكن دائمًا اكتشاف احتشاء جذع الدماغ خلال الفترة الحادة للمرض. في مثل هذه الحالات، تم استخدام التصوير بالرنين المغناطيسي الروتيني (MRI)، لأن صور الرنين المغناطيسي للحفرة القحفية الخلفية أكثر إفادة من التصوير المقطعي المحوسب. تم إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ على جهاز Magnetom Symphony (Siemens) بقوة مجال مغناطيسي 1.5 تسلا وعلى جهاز Flexart (توشيبا) بقوة مجال مغناطيسي 0.5 تسلا. تم استخدام بروتوكول مسح قياسي، بما في ذلك الحصول على صور مرجحة TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) وصور مرجحة T 2 (T 2 -BI) في المستوى المحوري، وصور مرجحة T 1 (T 1 -BI) في المستويين السهمي والإكليلي . ومع ذلك، في ظل وجود عدة بؤر مرضية، باستخدام تقنيات التصوير بالرنين المغناطيسي كان من الصعب تحديد مدى عمرها والتحقق من مصدر الاحتشاء في النخاع المستطيل، وخاصة في الفترة الحادة. في مثل هذه الحالات، تم استخدام تقنية تصوير عصبي أكثر حساسية - التصوير بالرنين المغناطيسي الموزون الانتشار (DW MRI).

يمكن للتصوير الموزون الانتشار (DWI) تحديد موقع نقص تروية الدماغ الحاد خلال ساعات قليلة من السكتة الدماغية، كما يتضح من انخفاض معامل الانتشار المقاس (MDI) للمياه وزيادة في إشارة MR على DWI. يحدث الحد من انتشار الماء بسبب نقص الطاقة (فقدان أنسجة ATP، وضعف وظيفة مضخة الصوديوم والبوتاسيوم) وما يترتب على ذلك من وذمة سامة للخلايا في أنسجة الدماغ الإقفارية (Neumann-Haefelin T at al. 1999). لذلك، يُعتقد أن DWI حساس بشكل خاص في تحديد بؤرة نقص التروية مع انخفاض محتوى ATP وارتفاع خطر حدوث تلف عصبي لا رجعة فيه (von Kummer R. 2002). أنسجة المخ بعد نقص التروية البؤري الحاد مع إشارة MR عالية على DWI وانخفاض ICD يتوافق مع تركيز الاحتشاء.

هناك تقنية حساسة حديثة أخرى لتصوير أعصاب الدماغ وهي التصوير بالرنين المغناطيسي مرجح التروية (PV)، والذي يستخدم في الممارسة السريرية، ويوفر معلومات حول حالة الدورة الدموية لأنسجة المخ ويمكنه اكتشاف اضطرابات التروية في كل من المنطقة الأساسية الإقفارية وفي المناطق الجانبية المحيطة. لذلك، خلال الساعات الأولى بعد بداية السكتة الدماغية، عادة ما تكون مناطق اضطرابات التروية في صورة قياس التروية (PWI) أكثر اتساعًا من تلك الموجودة في DWI. من المعتقد أن هذه المنطقة من عدم تطابق الانتشار والتروية (DWI/PVI) تعكس شبه الظل الإقفاري، أي. "الأنسجة المعرضة للخطر" بسبب الضعف الوظيفي (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

أجرينا التصوير بالرنين المغناطيسي DW في المستوى المحوري عند فحص 26 مريضًا (32.9%): تم فحص 12 مريضًا خلال 24 ساعة بعد بداية الاحتشاء، بما في ذلك مريض واحد خلال 7 ساعات، و2 قبل 12 ساعة من بداية المرض. خضع المرضى الباقون للـ DWI في الأيام 2-3 وعلى مدار المرض: تم فحص 4 مرضى 3 مرات، وتم فحص 8 مرضى مرتين - 14.1 مرة.

تم إجراء تصوير الأوعية بالرنين المغناطيسي، والذي يسمح برؤية الشرايين الكبيرة خارج وداخل الجمجمة، على 17 مريضًا (30.4%) مصابين باحتشاء إقفاري غير جوبي.

الغرض من دراستنا هو تقييم قيمة الطرق السريرية والتصوير العصبي في تشخيص الاحتشاءات الدائرية الخلفية الجوبية وغير الجوبية.

النتائج ومناقشتها

سمح لنا فحص التصوير العصبي السريري لـ 79 مريضًا (48 رجلاً و31 امرأة، تتراوح أعمارهم بين 60 و70 عامًا) مع صورة سريرية للسكتة الإقفارية في VBB، بتحديد الأشكال السريرية التالية للاضطرابات الإقفارية الحادة في الدورة الدموية الدماغية: النوبات الإقفارية العابرة (TIA) ) (ن = 17) ، TIA الجوبي (ن = 6) ، الاحتشاء الجوبي (ن = 19) ، الاحتشاء غير الجوبي في VSB (ن = 37). في المرضى الذين يعانون من TIA و TIA الجوبي، تراجع العجز العصبي خلال الـ 24 ساعة الأولى من بداية المرض، على الرغم من أنه في المرضى الذين يعانون من TIA الجوبي تم اكتشاف بؤر صغيرة من الاحتشاء الجوبي على التصوير بالرنين المغناطيسي. قمنا بتحليلها بشكل منفصل. لذلك، تكونت مجموعة الدراسة الرئيسية من 56 مريضا.

مع الأخذ في الاعتبار أسباب وآليات تطور الاحتشاء الإقفاري الحاد، تم تحديد الأنواع الفرعية التالية من الاحتشاء الإقفاري: الاحتشاء الجوبي (العدد = 19)، والاحتشاء التجلطي العصيدي (العدد = 21)، والاحتشاء الانسدادي القلبي (العدد = 12) والاحتشاء مجهول السبب (ن = 4).

كان تواتر توطين الاحتشاء الإقفاري المكتشف في VSB، والذي تم التحقق منه بطرق التصوير العصبي، مختلفًا (الشكل 2). كما يتبين من البيانات المقدمة، تم اكتشاف بؤر الاحتشاء في أغلب الأحيان في منطقة الجسر (32.1٪)، المهاد (23.2٪)، وفي كثير من الأحيان - في منطقة السويقات الدماغية (5.4٪) ). في العديد من المواضيع (39.4٪)، كانت الاحتشاءات الدائرية الخلفية ناجمة عن آفات متعددة البؤر: النخاع المستطيل ونصفي الكرة المخيخية (19.6٪)؛ أجزاء مختلفة من جذع الدماغ ونصف الكرة المخيخية والفص القذالي للدماغ. نصفي الكرة المخيخية والمهاد. الفصوص القذالية من الدماغ.

على الرغم من أنه على أساس البيانات السريرية كان من المستحيل تحديد التوطين الشرياني للآفة بدقة، إلا أن طرق التصوير العصبي مكنت من إجراء وصف سريري للاحتشاء في VBB، مع مراعاة منطقة الأوعية الدموية لإمدادات الدم واستخدام معايير TOAST، لتصنيف جميع الاحتشاءات الإقفارية الدائرية الخلفية إلى جوبي وغير جوبي.

تصنيف الاحتشاءات الإقفارية في VBD وفقًا للخصائص المسببة والمرضية:

- الاحتشاءات الجوبية الناجمة عن تلف الشرايين المثقوبة الصغيرة، الناجمة عن اعتلال الأوعية الدموية الدقيقة على خلفية ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض السكري، بشرط عدم وجود مصادر للانسداد القلبي وتضيق الشرايين الفقرية القاعدية الكبيرة (العدد = 19)؛

- الاحتشاءات غير الجوبية بسبب تلف الفروع القصيرة و/أو الطويلة للشرايين الفقرية والشرايين القاعدية في وجود مصادر الانصمام القلبي وغياب تضيق الشرايين الفقرية القاعدية الكبيرة (العدد = 30)؛

- الاحتشاءات غير الجوبية الناجمة عن آفات انسداد الشرايين الكبيرة (الفقرية والرئيسية)، في الأقسام خارج أو داخل الجمجمة، أي. الناجمة عن اعتلالات الأوعية الكبيرة (ن = 7).

كما يتبين من البيانات المقدمة، كان الضرر الذي لحق بالفروع الصغيرة هو سبب الاحتشاء الجوبي في 33.9٪ من الحالات؛ كان الضرر الذي لحق بالفروع المنعطفة القصيرة أو الطويلة للشرايين الفقرية أو القاعدية هو السبب الأكثر شيوعًا (53.6٪) للاحتشاء غير الجوبي؛ كما أدى انسداد الشرايين الكبيرة إلى حدوث الاحتشاء غير الجوبي وتم اكتشافه في 12.5% ​​من الأشخاص. غالبًا ما يرتبط توطين الآفة على التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير بالرنين المغناطيسي DW للدماغ بالعيادة العصبية.

I. الاحتشاءات الجوبية في VBB

يتم عرض الخصائص السريرية ونتائج 19 مريضًا يعانون من الاحتشاءات الجوبية (LI) في VBB، والتي تم التحقق منها بواسطة طرق التصوير العصبي، في الجدول. 1. عادة ما يكون لآفات LI مخطط دائري يبلغ قطره حوالي 0.5-1.5 سم. إذا كان قطر LI أكثر من 1 سم أثناء الدراسة الأولى، فغالبًا ما يزداد مع تكرار التصوير بالرنين المغناطيسي.

حدثت الاحتشاءات الجوبية نتيجة لتلف فرع مسعف منفصل من VA أو OA أو شريان مهادي مثقوب واحد، وهو فرع من PCA، على خلفية ارتفاع ضغط الدم الشرياني، والذي غالبًا ما كان مقترنًا بفرط شحميات الدم، وفي 6 مرضى يعانون من السكرى. كانت بداية المرض حادة، وكان مصحوبًا أحيانًا بالدوار والغثيان والقيء. يتوافق العجز العصبي الخلفي على مقياس NIHSS مع 4.14 ± 0.12 نقطة، على مقياس B. Hoffenberth - 5.37 ± 0.12 نقطة، أي. يتوافق مع الخلل العصبي الخفيف.

في أغلب الأحيان (العدد = 9) تم اكتشاف احتشاء حركي بحت (PMI)، ناجم عن تلف المسارات الحركية في منطقة قاعدة الجسر، والتي يتم إمدادها بالدم عن طريق الشرايين المساعدة الصغيرة الناشئة عن الشريان الرئيسي . وكان مصحوبًا بشلل جزئي في عضلات الوجه والذراعين، أو إصابة الذراع والساق بالكامل على جانب واحد. تم الكشف عن المتلازمة الحركية الكاملة في 3 مرضى، جزئية - في 6 (الوجه أو الذراع أو الساق)، ولم تكن مصحوبة بأعراض موضوعية للاضطرابات الحسية، والخلل الواضح في جذع الدماغ: فقدان المجالات البصرية، وفقدان السمع أو الصمم، وطنين الأذن ، شفع، رنح مخيخي ورأرأة شديدة. للتوضيح، نقدم تصويرًا بالرنين المغناطيسي للمريض (الشكل 3)، تم إجراؤه بعد 27 ساعة من بداية المرض، T 2 TIRM هو تصوير مقطعي مرجح في الإسقاط المحوري، والذي كشف عن احتشاء جوبي في الأجزاء اليمنى من الجسر؛ . تم تأكيد تشخيص LI من خلال نتائج التصوير بالرنين المغناطيسي DW وخريطة الانتشار (الشكل 4). تم تحديد ChDI سريريا.

تسببت الاحتشاءات الجوبية في المهاد لدى 5 مرضى في تطور المتلازمة الحسية النقية (PSS)، والتي كان سببها تلف الأجزاء الجانبية من المهاد بسبب انسداد الشريان المهادي (الشكل 5، 6). كانت متلازمة نصف الحسية كاملة في مريضين وغير مكتملة في 3 مرضى. تجلت متلازمة نصف الحسية الكاملة في انخفاض في الحساسية السطحية و/أو العميقة أو تنميل الجلد وفقًا لنمط الدم في غياب عمى نصفي متجانس، وفقدان القدرة على الكلام، والعمه، وتعذر الأداء. في متلازمة الهيسسينسوريا غير المكتملة، تم تسجيل الاضطرابات الحسية ليس في نصف الجسم بأكمله، ولكن على الوجه أو الذراع أو الساق. في مريضين، تم الكشف عن متلازمة شيرو الفموية، عندما حدثت اضطرابات حسية في منطقة زاوية الفم وراحة اليد بشكل متماثل؛ كان أحد المرضى يعاني من متلازمة الدواسة الفموية، وقد تجلى ذلك من خلال نقص حساسية الألم في منطقة زاوية الفم والكفين والقدمين على جانب واحد دون اضطرابات حركية.

في مريضين، كان الاحتشاء الجوبي للمهاد مصحوبًا بانتشار نقص التروية نحو الكبسولة الداخلية، مما تسبب في تطور السكتة الدماغية الحسية (SMI) (الشكل 7، 8). كانت الأعراض العصبية ناجمة عن وجود ثغرة في النواة الجانبية للمهاد، ولكن كان هناك تأثير على الأنسجة المجاورة للمحفظة الداخلية. كشفت الحالة العصبية عن اضطرابات في الحساسية والحركات، ولكن الاضطرابات في الحساسية سبقت الاضطرابات في المهارات الحركية.

تم تشخيص إصابة حالتين بمرض "الشلل النصفي الرنطي". تم الكشف عن الفجوات في قاعدة الجسر. تتجلى الصورة السريرية العصبية من خلال ترنح الدم، وضعف معتدل في الساق، وشلل جزئي في الذراع. تم اكتشاف عسر التلفظ ومتلازمة اليد الخرقاء (عسر التلفظ - متلازمة اليد الخرقاء) لدى مريض واحد، وكان سببه توطين الثغرات في الأجزاء القاعدية من الجسر وكان مصحوبًا بعسر التلفظ وخلل شديد في الذراعين والساقين.

تميزت الاحتشاءات الجوبية في VBB بتشخيص جيد، وحدثت استعادة الوظائف العصبية في المتوسط ​​خلال 10.2 ± 0.4 يوم من العلاج: في 12 مريضًا كان هناك شفاء كامل، في 7 أعراض عصبية مجهرية طفيفة (عسر الحس والألم) ظلت موجودة، وهو ما حدث لا يؤثر على أداء مهامهم السابقة وأنشطة الحياة اليومية (نقطة واحدة على مقياس رانكين).

ثانيا. الاحتشاءات غير اللاكونية في VBB

يتم عرض الخصائص السريرية للمرضى الذين يعانون من احتشاء غير جوبي في VBB لمسببات مختلفة في الجدول. 2. كما يتضح من البيانات المقدمة، فإن الأعراض العصبية الأكثر شيوعًا لدى المرضى الذين يعانون من احتشاء إقفاري حاد بسبب تلف الفروع المنعطفة القصيرة أو الطويلة للشرايين الفقرية (VA) أو الشرايين القاعدية (BA) هي: الدوخة الجهازية، والصداع، والسمع ضعف مع ضجيج في نفس الأذن، واضطرابات حركية ومخيخية، واضطرابات حسية في مناطق زيلدر و/أو أحادية أو نصفية. تجلى المظهر السريري والعصبي للاحتشاءات الدائرية الخلفية بسبب تلف الشرايين الكبيرة (الفقرية والرئيسية) في جميع المرضى من خلال خلل في المجال البصري، واضطرابات الحركة، واضطرابات في الثبات وتنسيق الحركات، وشلل جزئي في النظرة الجسرية، وأقل في كثير من الأحيان - الدوخة، وضعف السمع.

يشير تحليل العجز العصبي في الخلفية لدى المرضى الذين يعانون من احتشاءات غير جوبية بسبب تلف الشرايين المنعطفة القصيرة أو الطويلة في VA أو OA إلى أن ضعف الوظائف العصبية وفقًا لمقياس NIHSS يتوافق مع شدة معتدلة (11.2 ± 0.27 نقطة) ، وبحسب مقياس ب. هوفنبيرث - الاضطرابات الشديدة (23.6 ± 0.11 نقطة). وهكذا، فإن مقياس V. Hoffenberth et al (1990) مقارنة بمقياس NIHSS عند تقييم السكتة الدماغية الفقرية الحادة يعكس بشكل أكثر ملاءمة ضعف الوظائف العصبية وشدة حالة المرضى. في الوقت نفسه، في حالة حدوث احتشاءات في VSB بسبب تلف الشرايين الكبيرة وتطور خلل عصبي جسيم، فإن المقاييس المستخدمة أحادية الاتجاه تعكس حجم العجز العصبي، ربما لأن الاحتشاءات الإقفارية واسعة النطاق هي السائدة في المرضى.

كان مستوى ضغط الدم الأولي لدى المرضى الذين يعانون من انسداد الشرايين الكبيرة في الوريد الشوكي أقل بكثير من المرضى الذين يعانون من آفات الفروع المنعطفة القصيرة أو الطويلة للشريان الفقري أو الشريان القاعدي. في بعض المرضى الذين يعانون من انسداد الشرايين الكبيرة، والذي تسبب في تطور احتشاء جذع الدماغ البؤري الكبير، تم تسجيل انخفاض ضغط الدم الشرياني عند القبول. من ناحية أخرى، فإن ارتفاع ضغط الدم الشرياني في اليوم الأول بعد السكتة الدماغية لدى المرضى الذين يعانون من تلف في الفروع المنعطفة القصيرة أو الطويلة للـ VA وOA يمكن أن يكون مظهرًا من مظاهر التفاعل الوعائي الدماغي التعويضي (ظاهرة كوشينغ)، والذي حدث استجابة لنقص التروية. من تكوينات جذع الدماغ. واللافت هو عدم استقرار ضغط الدم خلال النهار، مع ارتفاعه في ساعات الصباح بعد النوم.

كانت الصورة السريرية للاحتشاءات غير الجوبية الناجمة عن تلف الفروع القصيرة و/أو الطويلة للشرايين الفقرية والقاعدية في وجود مصادر الانصمام القلبي وغياب تضيق الشرايين الفقرية القاعدية الكبيرة غير متجانسة مع مسار سريري مختلف. مع بقاء جميع الأمور الأخرى متساوية، فإن تطور التغيرات البؤرية في الأجزاء الخلفية من الدماغ يعتمد على مستوى الآفة وطبقة الشرايين وحجم الاحتشاء.

تجلى انسداد الشريان المخيخي السفلي الخلفي من خلال متلازمة فالنبرغ-زاخارتشينكو بالتناوب. في النسخة الكلاسيكية، تجلى ذلك من خلال الدوخة الجهازية، والغثيان، والتقيؤ، وعسر البلع، وعسر التلفظ، وخلل النطق، وضعف حساسية الوجه من النوع المنفصل القطاعي في مناطق زيلدر، ومتلازمة بيرنر هورنر، وترنح مخيخي على جانب الآفة واضطرابات الحركة ونقص الإحساس بالألم وحساسية درجة الحرارة على الجذع والأطراف على الجانب الآخر. تميزت الاضطرابات العصبية نفسها بانسداد الجزء داخل الجمجمة من VA على مستوى أصل الشريان المخيخي السفلي الخلفي والشرايين المسعفة.

غالبًا ما لوحظت متغيرات متلازمة فالنبرغ-زاخارتشينكو، والتي حدثت مع آفات انسداد الشرايين المسعفة للـ VA، والفروع الإنسية أو الجانبية للـ PICA وتجلت سريريًا من خلال الدوخة الجهازية، والرأرأة، وترنح المخيخ. كشف التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ عن احتشاءات في الأجزاء الوسطى أو الجانبية من النخاع المستطيل والأجزاء السفلية من نصفي الكرة المخيخية.

في حالة الانسداد القلبي الانسدادي للفروع المسعفة أو المنعطفة القصيرة للشريان القاعدي، حدثت احتشاءات غير جوبية في المنطقة الجسرية (الشكل 9، 10). كانت صورتهم السريرية العصبية متعددة الأشكال وتعتمد على مستوى الضرر الذي لحق بالسرير الشرياني وموقع الاحتشاء. تجلى انسداد الشرايين المسعفة للجسر من خلال متلازمة فوفيل بالتناوب - شلل محيطي لعضلات الوجه وعضلة المستقيم الخارجية للعين على جانب الآفة مع شلل نصفي مقابل أو متلازمة ميلارد هوبلر: شلل جزئي محيطي لعضلات الوجه على جانب الآفة والشلل النصفي على الجانب الآخر.

عندما يتم سد فروع الشريان الرئيسي الذي يغذي الدماغ المتوسط، يحدث شلل جزئي في العضلات التي يعصبها العصب المحرك للعين على جانب الآفة وشلل نصفي على الجانب الآخر (متلازمة ويبر) أو ترنح دموي وفرط حركة كنعي في الأطراف المقابلة (بنديكت). متلازمة) أو رعشة نصفية متعمدة، ترنح دموي مع نقص التوتر العضلي (متلازمة كلود). مع نوبة قلبية في حوض الشريان الرباعي التوائم، حدث شلل في النظرة العلوية وقصور التقارب (متلازمة بارينود)، والذي تم دمجه مع رأرأة.

تميزت الاحتشاءات الثنائية في منطقة الشرايين المسعفة والشرايين المنعطفة القصيرة في الزراعة العضوية بتطور الخزل الرباعي ومتلازمة الكاذب الكاذب واضطرابات المخيخ.

حدث احتشاء المخيخ بشكل حاد نتيجة للانسداد القلبي أو الشرياني الشرياني في الشريان المخيخي السفلي الأمامي أو الشريان المخيخي العلوي وكان مصحوبًا بأعراض دماغية عامة وضعف الوعي. أدى انسداد PICA إلى تطوير تركيز احتشاء في منطقة السطح السفلي لنصفي الكرة المخيخية والجسر. وكانت الأعراض الرئيسية هي الدوخة، وطنين الأذن، والغثيان، والتقيؤ، وعلى جانب الآفة، شلل جزئي في عضلات الوجه من النوع المحيطي، وترنح مخيخي، ومتلازمة بيرنر هورنر. مع انسداد SMA، تشكل تركيز الاحتشاء في الجزء الأوسط من نصفي الكرة المخيخية وكان مصحوبًا بالدوخة والغثيان وترنح مخيخي على جانب التركيز (الشكل 11). حدثت أيضًا السكتات الدماغية الإقفارية المخيخية عند انسداد الشرايين الفقرية أو القاعدية.

حدث انسداد الشريان السمعي الداخلي (المتاهة)، والذي ينشأ في معظم الحالات من الشريان المخيخي السفلي الأمامي (يمكن أن ينشأ أيضًا من الشريان الرئيسي) وهو الشريان النهائي، في عزلة ويتجلى في الدوخة الجهازية والصمم الأحادي بدون علامات من الأضرار التي لحقت جذع الدماغ أو المخيخ.

كان انسداد PCA أو فروعه (الشريان الكلسي والشريان الجداري القذالي) مصحوبًا عادةً بعمى نصفي متجانس في الجانب المقابل، وعمه بصري مع الحفاظ على الرؤية البقعية. في حالة توطين الجانب الأيسر من الاحتشاء، حدثت فقدان القدرة على الكلام أو فقدان القدرة على الكلام الدلالي. تجلى الأضرار التي لحقت بفروع PCA، التي تزود قشرة الفص الجداري بالدم على الحدود مع الفص القذالي، من خلال المتلازمات القشرية: الارتباك في المكان والزمان، والاضطرابات البصرية المكانية. كانت الاحتشاءات البؤرية الكبيرة في الفص القذالي للدماغ مصحوبة بتحول نزفي للاحتشاء (الشكل 12).

حدثت الاحتشاءات المهادية نتيجة للأضرار التي لحقت بالمهاد تحت المهاد (الفروع المهادية المثقوبة والمسعفة) والشرايين المهادية المنشأ، وهي فروع للشريان الدماغي الخلفي. كان انسدادهم مصحوبًا باكتئاب الوعي، وشلل جزئي في النظرة العلوية، واضطرابات نفسية عصبية، وضعف الذاكرة (فقدان الذاكرة التقدمي أو الرجعي)، ونقص الحس النصفي المقابل. حدثت اضطرابات أكثر شدة (اكتئاب الوعي، شلل جزئي في النظرة لأعلى، فقدان الذاكرة، الخرف المهادي، متلازمة الصمت اللاحركي) مع احتشاء المهاد الثنائي، الذي تطور نتيجة الانسداد العصيدي أو الصمي للعنيق المشترك للشريان المهادي تحت المهاد، الفروع المسعفة التي تزود الدم بالأجزاء الخلفية للمهاد (الشكل 13). تسبب انسداد الشريان المهادي الجيني في تطور احتشاء المنطقة البطنية الوحشية للمهاد وكان مصحوبًا بمتلازمة ديجيرين روسي: على الجانب المقابل للآفة، تم اكتشاف خزل نصفي عابر، تخدير نصفي، كهن رقصي، ترنح، ألم نصفي وتشوش الحس. .

أدى انسداد الشرايين الزغبية الخلفية، وهي فروع للـ PCA، إلى تطور احتشاء في منطقة الأجزاء الخلفية من المهاد (الوسادة)، والأجسام الركبية، ويتجلى في عمى نصفي مقابل، وأحيانا ضعف عقلي.

حدث انسداد الشريان الفقري (VA) على المستويين خارج الجمجمة وداخل الجمجمة. مع انسداد الجزء خارج القحف من VA ، لوحظ فقدان الوعي على المدى القصير ، والدوخة الجهازية ، وضعف البصر ، والاضطرابات الحركية والدهليزية ، واضطرابات في الإحصائيات وتنسيق الحركات ، كما تم اكتشاف شلل جزئي في الأطراف ، واضطرابات حسية. في كثير من الأحيان كانت هناك هجمات من السقوط المفاجئ - هجمات السقوط مع ضعف العضلات، واضطرابات اللاإرادية، واضطرابات التنفس، ونشاط القلب. كشف التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ عن بؤر احتشاء الأجزاء الجانبية من النخاع المستطيل والأجزاء السفلية من نصفي الكرة المخيخية (الشكل 14، 15).

تجلى انسداد الجزء داخل الجمجمة من VA بالتناوب مع متلازمة Wallenberg-Zakharchenko، والتي تم اكتشافها أيضًا في النسخة الكلاسيكية عند حظر PICA.

كان انسداد الشريان القاعدي مصحوبًا بأضرار في الجسر والدماغ المتوسط ​​والمخيخ، وتميز بفقدان الوعي، واضطرابات حركية العين الناجمة عن أمراض الأزواج الثالث والرابع والسادس من الأعصاب القحفية، وتطور الضزز، والشلل الرباعي، وضعف توتر العضلات: تصلب دماغي قصير المدى، وتشنجات هرمونية، يتبعها نقص في العضلات وونى. أدى الانسداد الصمي الحاد للشريان الشرياني في منطقة التشعب إلى نقص تروية الأجزاء الرسترالية من جذع الدماغ واحتشاء إقفاري ثنائي في إمداد الدم للشرايين الدماغية الخلفية (الشكل 16، 17). تجلت هذه النوبة القلبية في العمى القشري، والاضطرابات الحركية للعين، وارتفاع الحرارة، والهلوسة، وفقدان الذاكرة، واضطرابات النوم، وفي معظم الحالات أدت إلى الوفاة.

وهكذا، فإن الاحتشاءات الإقفارية الدائرية الخلفية تختلف من الناحية المسببة، وغير متجانسة في المسار السريري ولها نتائج مختلفة.

تشير نتائج دراستنا إلى أن تقنية التصوير بالرنين المغناطيسي حساسة في الكشف عن السكتات الدماغية الإقفارية الخلفية الدائرية الحادة. ومع ذلك، فإنه لم يسمح دائمًا بتصور الاحتشاء الجوبي الحاد أو البؤر الإقفارية في جذع الدماغ، وخاصة في النخاع المستطيل. وللتعرف عليهم، كانت تقنية التصوير بالرنين المغناطيسي الموزون للانتشار أكثر إفادة.

كانت حساسية DWI في الكشف عن احتشاء جذع الدماغ الحاد لمدة تصل إلى 24 ساعة بعد بداية السكتة الدماغية 67%؛ ولم يتم الكشف عن تركيز الاحتشاء خلال هذا الوقت في 33% من المرضى، أي. ثلث الذين تم فحصهم بأعراض سريرية لاحتشاء جذع الدماغ كانت لديهم نتائج سلبية كاذبة. كشفت الفحوصات المتكررة للمرضى بعد 24 ساعة باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي DW للدماغ عن المنطقة المصابة.

يمكن تفسير المحتوى المعلوماتي غير الكافي لتقنية DWI في تحديد الاحتشاء الحاد عندما يكون موضعيًا في جذع الدماغ بعاملين. أولاً، وجود بؤر إقفارية صغيرة، حيث أن الشرايين المثقوبة تعمل على توصيل الأوعية الدموية إلى مناطق صغيرة جدًا من جذع الدماغ. ثانيًا، تكون الخلايا العصبية في جذع الدماغ أكثر مقاومة لنقص التروية من الخلايا العصبية في نصفي الكرة المخية الأصغر سنًا من الناحية التطورية. قد يكون هذا أحد أسباب زيادة تحملهم لنقص التروية والتطور اللاحق للوذمة السامة للخلايا في أنسجة جذع الدماغ (Toi H. et al. 2003).

قائمة المؤلفات / المراجع

1. فينيتشوك إس إم مرض سودينا في الجهاز العصبي. — كييف: ناوك. معتقد. - 1999. - 250 ص.

2. ورلو ش.ب. دينيس م.س. فان جين ج. خانكي ج.ز. ساندركوك بي.جي. بامفورد ج.م. Wardlau J. Stroke: دليل عملي لإدارة المرضى (مترجم من الإنجليزية). - البوليتكنيك سانت بطرسبرغ 1998. - 629 ص.

3. إيفتوشينكو إس.ك. في.أ. سيمونيان، م.ف. ايفانوفا. تحسين أساليب العلاج لدى المرضى الذين يعانون من تلف الدماغ الإقفاري غير المتجانس // نشرة طب إعادة التأهيل في حالات الطوارئ. - 2001. - ت.1، رقم 1. — ص 40-43.

4. كامشاتوف ب.ر. القصور الفقري القاعدي // سرطان الثدي. - 2004. - رقم 12(10). — ص 614-616.

5. جراو أ.ج. فايمار C. بوغل F. وآخرون. عوامل الخطر والنتائج والعلاج في الأنواع الفرعية من السكتة الدماغية // السكتة الدماغية. - 2001. - المجلد. 32. - ص2559-2566.

6. فيشر سي.إم. الثغرات: احتشاءات دماغية صغيرة وعميقة // علم الأعصاب. - 1965. - المجلد. 15. - ص 774-784.

7. فيشر سي.إم. السكتات الدماغية والاحتشاءات الجوبية: مراجعة // علم الأعصاب. - 1982. - المجلد. 32. - ص 871-876.

8. فون كومر ر. من تصوير السكتة الدماغية إلى العلاج. في السكتة الدماغية: الجوانب السريرية والتصوير (دورات التدريس في ENS) - 2002. - ص5-24.

9. نيومان هايفيلين تي. ويتساك إتش جيه. وينسرسكي إف سيلر إم سيتز آر جيه. مودر ف. فرويند إتش جيه. الانتشار - والتروية - التصوير بالرنين المغناطيسي الموزون. منطقة عدم تطابق DWI/PWI في السكتة الدماغية الحادة. // سكتة دماغية. - 1999. - المجلد. 30، رقم 8. — ص 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. استخدام مؤشر بارثيل ومقياس رانكين المعدل في تجارب السكتة الدماغية الحادة // السكتة الدماغية. - 1999. - المجلد. 30. - ص 1538-1541.

11. توي إتش. أونو إم. هارادا إم. يونيدا ك. وآخرون. تشخيص احتشاءات جذع الدماغ الحادة باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي الموزون. // علم الأعصاب. - 2003. - المجلد. 46، رقم 6. — ص 352-356.