Недостаточность кровообращения вертебро-базилярного бассейна. Что такое ишемический инсульт Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии

Из них до 30 % приходится на локализацию негативного очага в вертебро-базилярном сосудистом бассейне, но

вероятность летального исхода намного выше, чем при иных локализациях очага поражения.

Специалистами также достоверно установлено – до 70 % формированию мозговой катастрофы предшествовали транзиторные ишемические атаки. При отсутствии адекватного лечения впоследствии обязательно формировался ишемический инсульт с тяжелыми последствиями.

Характеристики вертебро-базилярной системы

Именно на эту сосудистую структуру приходится до 30 % от всего внутричерепного кровотока.

Это возможно благодаря особенностям ее строения:

• ответвляющиеся непосредственно от основных артериальных стволов парамедиальные артерии;
• призванные кровоснабжать боковые территории мозга огибающие артерии;
• наиболее крупные артерии, локализующиеся в экстракраниальных и интракраниальных мозговых отделах.

Именно такое обилие сосудов и артерий с разными диаметрами просветов, с разнообразным строением и анастамозным потенциалом и определяет широчайшую клинику дисциркуляций.

Наряду с формированием типичных для транзиторных ишемических атак клинических проявлений, специалистом могут выявляться и атипичные формы ишемического инсульта, что существенно затрудняет постановку диагноза.

Причины развития

Специалистами на сегодняшний день ведется речь о следующих наиболее значимых причинах формирования ишемического инсульта:

1. Атеросклеротическое поражение внутричерепных сосудов;
2. Особенности строения сосудистого русла врожденного характера;
3. Формирование микроангиопатий на фоне гипертонической патологии, диабета и иных заболеваний;
4. Выраженное сдавливание артерий патологически измененными шейными структурами позвоночника;
5. Экстравазальная компрессия, сформировавшаяся вследствие гипертрофированной лестничной мышцы либо гиперплазироваными поперечными отростками шейных сегментов позвоночника;
6. Травматизация;
7. Поражения сосудистой стенки воспалительными явлениями – разнообразные артерииты;
8. Изменения реологических параметров крови.

Принято различать следующие виды инсульта в вертебро-базилярном районе:

• в самой базилярной артерии;
• в районе задней мозговой артерии;
• правосторонний вариант ишемического поражения;
• левосторонний вариант мозговой катастрофы.

По выявленной причине нарушение может быть:

Симптомы

Большинство пострадавших при тщательном расспросе могут припомнить, что состоянию инсульта предшествовали симптомы транзиторных ишемических атак: ранее нехарактерное головокружение, неустойчивость при ходьбе, болевые ощущения в голове локального характера, ухудшение памяти.

При несвоевременном обращении человека к специалисту или при отсутствии лечения, симптомы инсульта многократно усиливаются. Их выраженность во многом определяется локализацией негативного очага, обширностью поражения структур мозга, исходным состоянием здоровья человека, адекватностью коллатерального кровоснабжения.

1. Иллюзорное восприятие пациентом собственных и внешних движений из-за выраженного головокружения;
2. Невозможность поддерживать вертикальное положение – статическая атаксия;
3. Разнообразной выраженности болевые ощущения в затылочном районе головы, иногда с иррадиацией в район шеи, глазниц;
4. Некоторые расстройства зрительной деятельности;
5. Возможность формирования дроп-атак – человек внезапно ощущает максимальной выраженности слабость в нижних конечностях и падает;
6. Значительное расстройство памяти.

При наличии одного симптома или их комбинации - рекомендуется незамедлительно провести консультацию невролога и необходимый перечень диагностических процедур. Игнорирование предшествующей мозговой катастрофе транзиторной ишемической атаки может в дальнейшем привести к весьма тяжелым осложнениям.

Диагностика

Помимо тщательного сбора анамнеза и проведения диагностического исследования, специалист при выставляет диагноз. Обязательные диагностические процедуры:

• доплерография;
• дуплексное сканирование;
• ангиография;
• КТ или МРТ головного мозга;
• контрастное панангография;
• рентгенография;
• разнообразные анализы крови.

Только вся полнота данных позволяет провести адекватную дифференциальную диагностику инсульта в вертебро-базилярном бассейне.

Лечение

Инсульт требует обязательного транспортирования пострадавшего в условия неврологического стационара для проведения комплексной лечения

1. Тромболитическая терапия – в кровяное русло вводятся современные препараты, способствующие максимально быстрому растворению эмбола, перекрывшего просвет внутричерепного сосуда. Принятие решения ложится на специалиста, который учитывает все многообразие показаний и противопоказаний к процедуре.
2. Для понижения параметров артериального давления в случае гипертонического криза человеку вводятся гипотензивные медикаменты.
3. Максимально улучшить кровообращения головного мозга и ускорить их восстановление призваны нейропротекторы.
4. Для восстановления адекватного сердечного ритма назначаются антиаритмические препараты.

При отсутствии положительной динамики от проводимой консервативной терапии инсульта, нейрохирургом принимается решение о проведении хирургического вмешательства – удаления тромботической массы непосредственно из участка поврежденного сосуда.

Профилактика

Как известно, болезнь легче предупредить, чем потом заниматься лечением ее осложнений. Именно поэтому основные усилия специалистов направлены на пропаганду профилактических мероприятий по предупреждению инсультов:

• коррекция рациона;
• ежедневный прием рекомендованных гипотензивных и антиаритмических препаратов, антикоагулянтов;
• постоянный мониторинг параметров давления;
• прием современных статинов;
• ежегодное проведение полного спектра диагностических процедур у лиц, входящих в группу риска по формированию инсульта;
• в случае выявления закупорки внутричерепного сосуда атеросклеротическими либо тромботическими массами – соответствующая хирургическая тактика лечения.

Прогноз инсульта в вертебро-базилярном бассейне в случае проведения адекватных лечебных мероприятий весьма благоприятен.

Оставьте свое мнение

Сколько живут люди после инсульта

Чеснок для чистки сосудов и кровообращения

Реабилитационный центр инсульта и травм в 40 больнице Сестрорецка

Что делать перенеся инсульт

Обширный инсульт: последствия, шансы выжить, восстановление

Препараты для улучшения кровообращения мозга и памяти

Как повысить мыслительную способность мозга

Почему после инсульта пропадает желание восстанавливаться?

Вопросы врачу: механизм спастики, миостимуляторы, мази

Крайняя важность быстрой госпитализации и реабилитации человека после инсульта

Врач невролог: лишний вес повышает давление; храп тормозит восстановление

Правильное питание после инсульта - как нужно кормить человека?

Питание которое поможет восстановить функции головного мозга после инсульта

10 наиболее распространенных диагностических ошибок

Ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне

Такое заболевание, как ишемический инсульт головного мозга, является главной причиной инвалидности в наше время. Патология имеет высокую смертность, а у выживших больных вызывает тяжелые последствия цереброваскулярного типа. Существуют разные причины развития болезни.

Что такое вертебро-базилярная недостаточность

Артерии позвоночника выходят из подключичных сосудов, расположенных в верхней части полости грудины и проходят сквозь отверстия поперечных отростков позвонков шеи. Дальше ветви идут сквозь черепную полость, где соединяются в одну базилярную артерию. Она локализируется в нижней части мозгового ствола и обеспечивает кровоснабжение мозжечка и затылочной области обоих полушарий. Вертебро-базилярный синдром – состояние, для которого характерно сокращение кровотока в позвоночных и базилярных сосудах.

Патология представляет собой обратимое нарушение мозговых функций, которое произошло в результате снижения кровоснабжения участка, питаемого основной артерией и позвоночными сосудами. Согласно МКБ 10 заболевание имеет название «синдром вертебро-базилярной недостаточности» и в зависимости от сопутствующих нарушений может иметь код П82 или Н81. Поскольку проявления ВБН могут быть разными, клиническая симптоматика схожа с другими болезнями, из-за сложности проведения диагностики патологии врач зачастую устанавливает диагноз без должной обоснованности.

Причины ишемического инсульта

К числу факторов, способных вызвать ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне, относятся:

1. Эмболии разного происхождения в вертебрально-базилярной области либо сдавливание подключичной артерии.
2. Аритмия, при которой в предсердиях или других отделах сердца происходит развитие тромбоза. В любой момент тромбы могут распасться на кусочки и вместе с кровью попасть сосудистую систему, вызвав закупорку артерий головного мозга.
3. Атеросклероз. Заболевание характеризуется отложением в артериальных стенках фракций холестерина. Вследствие этого просвет сосуда сужается, что влечет снижение кровообращения в головном мозге. Кроме того, есть риск, что атеросклеротическая бляшка расколется, и вышедший из нее холестерин перекроет артерию в мозге.­
4. Наличие в сосудах нижних конечностей тромбов. Они могут разделяться на сегменты и вместе с кровотоком поступать в мозговые артерии. Вызывая затруднение в кровоснабжении органа, тромбы приводят к инсульту.
5. Резкое снижение артериального давления или гипертонический криз.
6. Пережатие артерий, снабжающих кровью мозг. Такое может произойти при операции на сонной артерии.
7. Сильное сгущение крови, вызванное ростом кровяных клеток приводит к затруднению проходимости сосудов.

Признаки инфаркта мозга

Заболевание представляет собой острое нарушение мозгового кровоснабжения (ОНМК по ишемическому типу) с последующим развитием признаков неврологического недуга, которые сохраняются на время до суток. При транзиторных ишемических атаках пациент:

1. временно теряет зрение;
2. лишается чувствительности в какой-либо половине тела;
3. ощущает скованность движений рук и/или ног.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности

Ишемический инсульт мозга с локализацией в вертебро-базилярном бассейне – это едва ли не самая распространенная причина инвалидности людей до 60 лет. Симптомы заболевания отличаются и зависят от локализации нарушения магистральных функций сосудов. Если кровообращение было нарушено в вертебро-базилярном бассейне, у больного развиваются следующие характерные симптомы:

• головокружение системного характера (пациент ощущает, будто все вокруг него рушится);
• хаотичное движение глазных яблок либо его ограничение (в тяжелых случаях происходит полная обездвиженность глаз, формируется косоглазие);
• ухудшение координации;
• тремор во время выполнения каких-либо действий (дрожание конечностей);
• паралич тела или отдельных его частей;
• нистагм глазных яблок;
• потеря телом чувствительности (как правило, возникает в одной половине – слева, справа, снизу или сверху);
• внезапная потеря сознания;
• неритмичность дыхания, существенные паузы между вдохами/выдохами.

Профилактика

Сердечно-сосудистая система человека постоянно испытывает нагрузки в результате стрессов, поэтому возрастает риск возникновения инсульта. С возрастом растет угроза тромбоза головных сосудов, поэтому важно проводить профилактику ишемического заболевания. Чтобы вертебро-базилярная недостаточность не развивалась, следует:

• отказаться от вредных привычек;
• при гипертензии (высоком давлении) обязательно принимать медикаментозные средства для нормализации АД;
• своевременно лечить атеросклеротический стеноз, держать уровень холестерина в норме;
• сбалансированно питаться, придерживаться диеты;
• контролировать хронические заболевания (сахарный диабет, почечную недостаточность, аритмию);
• часто гулять на улице, посещать профилактории и лечебные санатории;
• регулярно заниматься спортом (умеренно делать упражнения).

Лечение вертебро-базилярного синдрома

Терапия заболевания назначается после подтверждения врачом поставленного диагноза. Для лечения патологии применяются:

• антиагреганты, антикоагулянты;
• ноотропы;
• анальгетики;
• седативные средства;
• корректоры микроциркуляции крови;
• ангиопротекторы;
• гистаминомиметики.

Ишемическая болезнь мозга опасна тем, что приступы (инсульты) постепенно учащаются, а в результате может произойти обширное нарушение кровообращения органа. Это приводит к полной потере дееспособности. Чтобы ишемическое заболевание не приняло тяжелую степень, важно своевременно обратиться за помощью врача. При лечении вертебро-базилярного синдрома главные действия направлены на устранение проблемы с кровообращением. Основные препараты, которые могут быть назначены при ишемическом заболевании:

• ацетилсалициловая кислота;
• Пирацетам/Ноотропил;
• Клопидогрел или Агрегаль;
• Троксерутин/Троксевазин.

Народные методы лечения ишемического заболевания могут применяться исключительно в виде дополнительной меры. При изъязвлении атеросклеротической бляшки или стенозе сонной артерии врач назначает резекцию пораженной зоны с последующим наложением шунта. После операции проводят вторичную профилактику. Для терапии ВБС (вертебро-базилярного синдрома) также используют лечебную гимнастику и другие виды физиолечения.

Физиотерапия

Вертебро-базилярная недостаточность не излечивается одними лишь препаратами. Наряду с медикаментозным лечением синдрома применяются терапевтические процедуры:

• массаж затылочной области;
• магнитотерапия;
• мануальная терапия;
• лечебная гимнастика для устранения спазмов;
• укрепление позвоночного ствола, улучшение осанки;
• иглоукалывание;
• рефлексотерапия;
• гирудотерапия;
• использование шейного корсета.

Лечение ишемии головного мозга

Самыми тяжелыми поражениями при ишемическом инсульте, возникшем в ветебро-базилярном бассейне, являются травмы мозгового ствола, поскольку в нем расположены жизненно важные центры – дыхательный, терморегуляторный, другие. Нарушение кровоснабжения данного участка приводит к параличу дыхания, коллапсу и другим опасным для жизни последствиям. Ишемический инсульт в ветебро-базилярном бассейне лечится с помощью восстановления нарушенного мозгового кровообращения и устранения воспалительных очагов.

Инсульт головного мозга – заболевание, которое лечит невролог в условиях стационара. С терапевтической целью при ишемическом инсульте вертебро-базилярного бассейна используют медикаментозный метод. В период лечения применяются такие препараты:

• сосудорасширяющие для снятия спазмов (никотиновая кислота, Пентоксифиллин);
• ангиопротекторы, стимулирующие мозговое кровообращение, метаболизм (Нимодипин, Билобил);
• антиагреганты для предупреждения тромбоза (Аспирин, Дипиридамол);
• ноотропы для активизации мозговой деятельности (Пирацетам, Церебозин).

Медикаментозное лечение ишемического инсульта, который случился в вертебро-базилярном бассейне, длится на протяжении 2 лет. Кроме того, может применяться оперативный метод терапии заболевания. Хирургическое вмешательство при вертебро-базилярном синдроме показано при третьей степени ишемической болезни, если консервативное лечение не дало ожидаемого эффекта.

Согласно проводимым исследованиям, тяжелые последствия ишемического инсульта, произошедшего в вертеброзбазилярном бассейне случаются в двух случаях. Это происходит, если лечение не было начато своевременно или не дало результатов на поздних стадиях развития заболевания. При этом негативным исходом вертебро-базилярной недостаточности может быть:

Первая помощь при инсульте

Если вы наблюдаете у человека симптомы ишемического инсульта, незамедлительно вызывайте скорую помощь. Максимально точно опишите диспетчеру симптоматику, чтобы по вызову приехала неврологическая бригада. Далее окажите больному первую помощь:

1. Помогите человеку принять лежачее положение. При этом переверните его набок, под нижнюю челюсть подставьте любую широкую емкость на случай рвоты.
2. Измерьте АД. При ишемическом инсульте, который случился в вертебро-базилярном бассейне, давление, как правило, повышенное (примерно 180/110).
3. Дайте больному гипотензивное средство (Коринфар, Каптоприл, другие). При этом лучше положить 1 таблетку под язык – так средство подействует быстрее.
4. Дайте человеку с предполагаемым ишемическим инсультом 2 таблетки мочегонного препарата. Это поможет снять отечность головного мозга.
5. Чтобы улучшить обмен веществ головного мозга больного, дайте ему ноотроп, к примеру, Глицин.
6. После приезда бригады скорой помощи в точности расскажите врачу, какие препараты и в какой дозировке вы дали больному с ишемическим инсультом.

Видео

Информация представленная на сайте носит ознакомительный характер. Материалы сайта не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

ОНМК в ВББ: причины, симптомы, реабилитация

Инсульты в ВББ занимают второе место по частоте случаев ишемических инсультов (20% случаев)

Причины ОНМК в ВББ

Вертебро-базилярная недостаточность или инсульт могут быть вызваны целым рядом причин, в том числе тромбоэмболия или кровоизлияние (вторичное, на фоне аневризмы или травмы). В общем, инсульт происходит из-за эпизода ишемии (80-85% пациентов), кровоизлияния (15-20% больных).

Ряд факторов риска инсульта приведен ниже:

• Преклонный возраст
• Семейный анамнез
• Повышенное кровяное давление
• Ишемическая болезнь сердца
• Сахарный диабет
• Курение сигарет
• Болезни сердца
• Ожирение
• Гиподинамия
• Алкоголизм

Начало и продолжительность симптомов позвоночной инсульта зависит, в значительной степени, по этиологии. У больных с тромбозом основной артерии обычно имеют нарастания и убывания группы симптомов, целых 50% пациентов, испытывают транзиторные ишемические атаки (ТИА) в течение нескольких дней до нескольких недель до начала окклюзии.

В противоположность этому, эмболии внезапные, без продромальной стадии, с острым и драматическим представлением.

Распространенные симптомы, связанные с вертебро-базилярным инсультом

• Головокружение
• Тошнота и рвота
• Головная боль
• Снижение уровня сознания
• Аномальные глазодвигательные признаки (например, нистагм, диплопия, изменения зрачков)
• Ипсилатеральная слабость мышц, иннервируемых черепными нервами: дизартрия, дисфагия, дисфония, слабость мышц лица и языка.
• Потеря чувствительности в лице и волосистой части головы
• Атаксия
• Контралатеральный гемипарез, тетрапарез
• Утрата болевой и температурной чувствительности
• недержание мочи
• выпаление полей зрения
• нейропатическая боль
• гипергидроз в лице и конечностях

Особенности симптомов ОНМК в ВББ при эмболическом варианте

• быстрое начало – от появления первых симптомов до их максимального развития не более 5 мин
• двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей любой комбинации, вплоть до тетраплегии;
• расстройства чувствительности: потеря чувствительности ИЛИ парестезия конечностей в любой комбинации или распространяющая на обе половины лица или рта;
• гомонимная гемианопсия, или корковая слепота;
• расстройства координации движений нарушение равновесия, неустойчивость;
• системное и несистемное головокружение в сочетании с двоением в глазах, нарушениями глотания и дизартрией.

Симптомы, которые тоже могут наблюдаться у пациентов

• синдром Горнера
• нистагм (особенно вертикальный)
• редко нарушения слуха.

Головокружение, атаксия и зрительные расстройства образуют характерную для этой

патологии триаду указывающую на ишемию мозгового ствола, мозжечка и затылочных долей мозга.

Иногда типичный синдром сосудистого поражения в ВББ может сочетаться с нарушением высших мозговых функций, например с афазией, агнозией, острой дезориентацией.

Альтернирующие синдромы с четко локализованными очагами в пределах ВББ, например синдромы Вебера, Мийяра-Гублера, Валленберга-Захарченко редко встречаются в чистом виде.

Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения

в ВББ является инсульт «лучника» связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне С1-С2 при крайнем повороте головы.в сторону

В настоящее время механизм такого инсульта объясняют натяжением артерии на уровне С1-С2 при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда, особенно у больны«, с патологическими изменениями артерий. В случае компрессии доминантной ПА отсутствие достаточной компенсации кровотока в ВББ. вследствие гипоплазии противоположной позвоночной артерии или ее стеноза а также несостоятельность задних соединительных артерий является фактором, способствующим развитию инсульта «лучника». Одним из предрасполагающие факторов данной патологии является наличие у пациентов аномалии Киммерли – дополнительной костной дужки-полукольца, которое может сдавливать позвоночные артерии над дугой первого шейного позвонка.

ОНМК в ВББ неотложное состояние, требующее госпитализации в специализированное сосудистое неврологическое отделение, лечение ишемического инсульта в ВББ происходит в условиях стационара в ряде случаев нейрореанимациооного отделения.

Реабилитация после инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Реабилитация после инсульта играет решающую роль в восстановлении функций мозга. Врачи и медсестры играют решающую роль по реабилитации.

медсестры часто являются первыми, чтобы предложить инициирование услуг терапии, потому что они имеют самое широкое участие с пациентом. До начала обсуждения конкретных дисциплин терапии, решения вопросов, кормящих в уходе за пациентами с вертебробазилярного инсульта.

могут быть различны в зависимости от симптомов и от тяжести повреждения головного мозга. Начальное вмешательство включает в себя уход за больными поддержание целостности кожи, регуляция функции кишечника и мочевого пузыря, поддержание питания, а также обеспечение безопасности пациента от травм.

Другие важные вопросы в согласовании с лечащим врачом включают восстановление функции глотания самообслуживания. У некоторых больных, тяжесть неврологического дефицита делает невозможным вставание, тем не менее, пациенты должны быть активизированы включая активное участие их в физической реабилитации (лечебной физкультуре) и профессиональной терапии.

Позиционирование в постели и в кресле обеспечивает комфорт пациента и предотвращает осложнения от пролежней. Если верхняя конечность вялая или паретичная, правильная поза имеет решающее значение для предотвращения подвывиха плеча и боли в ней.

Средний медицинский персонал должен обучить членов семьи в уходе за лицом, перенесшим инсульт. Члены семьи пациента могут быть не знакомы с инсультом и его последствиями. Обучение преследует цель сделать пациента и членов его семьи информированными о важности продолжения реабилитации и профилактики повторных эпизодов, о соответствующих мерах предосторожности, и продолжения терапии после выписки домой.

Некоторые пациенты имеют колеблющиеся признаки и симптомы, которые часто связаны с позиции. Из-за этой возможности, необходимые меры предосторожности с мероприятиями, которые могут быть приняты до тех пор, пока симптомы стабилизировались.

Специалист по лечебной физкультуре несет ответственность за корректировку грубых моторных навыков, таких, как ходьба, сохранение равновесия тела, способность перемещаться и менять позу в пределах кровати или инвалидной коляски.

Врач ЛФК также разрабатывает программу упражнений и инструктирует пациента с целью общего укрепления и увеличения движений. Обучение членов семьи пациента и в использовании низших протезирования конечностей могут быть необходимы для обеспечения функциональной мобильности. Показана так же вестибулярная гимнастика.

Поиск:

Рубрики

Философия блога о здоровой пище

Понятно, что вы всегда очень заняты. Однако, читая блог о здоровой пище вы поймете как легче правильно и качественно питатья питаться, чтобы сохранить и преумножить ваше здоровье. Мы живем в противоречивое время, с одной стороны сталкиваемся с большим выбором продуктов (большим чем когда-либо), с другой стороны с сложностью выбора: кому верить? какая пища не навредит? На диета-и-лечение.рф вы найдете точную и объективную информацию о здоровом питании. Блог дает вам простые ответы на важные вопросы о еде и о здоровой пище.

Наша рубрика диетические блюда богата рецептами вкусных диетических блюд с доступными ингредиентами и простым приготовлением. Статьи раздела о здоровом пище содержат точную информацию о еде и её влиянии на здоровье, на которую вы можете положиться. Другие разделы сайта расскажут о диетах при различных заболеваниях, предложат меню и простые рецепты при диабете, гепатитах, подагре.

Почему диета-и-лечение.рф можно доверять?

Все, о чем написано, основывается на научных данных, а также написано специалистами. Статьи о питании, похудении и лечебных диетах содержат непредвзятую, объективную информацию. Блог о здоровой пище не спонсируется какой либо коммерческой структурой или организацией.

Инсульт в вертебро-базилярном бассейне

При инсульте в вертебро базилярном бассейне поражается зона мозга, питаемая позвоночными и базилярными сосудами. Если говорить более конкретно, то страдает мозжечок и затылочная часть обоих полушарий. Проявления болезни могут разнообразными, поэтому достоверный диагноз может поставить невропатолог после получения снимков МРТ или КТ.

Механизм развития болезни

Вертебробазилярная система обеспечивает питательными веществами задние отделы мозга, зрительный бугор, Варолиев мост, шейный отдел спинного мозга, четверохолмие и ножки мозга, 70% гипоталамической области. В самой системе присутствует множество артерий. Они имеют не только разный размер и протяженность, но и отличаются друг от друга строением. Существует несколько разновидностей заболевания, и все они зависят от локализации поражения:

• правосторонний вариант ишемии;
• левосторонний вариант ишемии;
• поражение базилярной артерии;
• поражение задней артерии мозга.

Механизм развития заболевания довольно прост. В результате какой-либо врожденной патологии или изменённого состава крови артерии, питающие определенный сегмент мозга, сужаются. У пациента возникают сопутствующие симптомы. Если питание недополучает зрительный бугор, то больной будет хуже видеть, если пострадала область мозжечка, то походка человека становится шаткой. Очень часто от этого заболевания страдают люди с шейным остеохондрозом.

Причины развития инсульт в вертебробазилярном бассейне

Формально все факторы, влияющие на развитие инсульта, можно разделить на врождённые и приобретённые. К врождённым относят те патологии, которые присутствуют в организме человека с начала его жизни. К ним же относят генетическую склонность к атеросклерозу и накоплению холестерина.

Приобретенные факторы полностью зависят от образа жизни человека. Наличие лишнего веса провоцирует образование излишнего холестерина, что приводит к закупорке сосудов. Аналогичным действием обладает висцеральный жир. Он откладывается не только вокруг органов туловища, но и рядом с позвоночником. В итоге лишний вес начинает физически мешать нормальному кровотоку. Основными причинами развития инсульта этого типа считаются:

• аритмия;
• эмболия;
• атеросклероз;
• тромбоз;
• сгущение крови;
• механическое пережатие артерий;
• расслоение артерий.

Перечисленные факторы чаще всего провоцируют различные нарушения кровообращения. Причина заболевания сильно влияет на план лечения. Если проблема заключается в лишнем весе, то пациенту достаточно сесть диету, но при атеросклерозе такой подход практически не поможет. Но во всех случаях для ускорения восстановления пациенту придётся принимать специализированные лекарства.

Симптомы приступа

Симптоматика ишемического инсульта в вертебро базилярном бассейне схожа со многими другими поражениями мозга. В этом и заключается главная проблема диагностики неврологических заболеваний. Без аппаратного обследования поставить диагноз больному не получится. Нарушение кровообращения всегда острое. Наиболее ярко симптомы проявляются в начале приступа, но в течение 3-4 дней сходят на нет. При транзиторных ишемических атаках пациент жалуется на следующее:

• потерю зрения;
• отсутствие чувствительности в какой-либо конкретной части тела;
• проблемы с координацией и управлением конечностями;
• головокружения;
• сбивающийся ритм дыхания;
• странные движения глазного яблока, нерегулируемые пациентов.

Как проявляется вертебробазилярный инсульт у детей?

Ранее считалось, что заболевания кровообращения мозга возникают только у людей старшего возраста, но многочисленные исследования опровергают эту информацию. Недостаточность ВББ встречается у детей от 3 лет. Чаще всего причиной патологии становятся врожденные аномалии строения сосудов. Они могут возникнуть ещё в утробе матери или в результате травмы, полученной при родах. Также этот недуг провоцируют позвоночные травмы при занятиях спортом. Существуют определенные признаки, благодаря которым диагностировать инсульт или недостаточность вертебрального бассейна не составит друга. К симптомам болезни относят:

• постоянную сонливость;
• проблемы с осанкой;
• обмороки и тошнота в душных помещениях;
• плаксивость.

Существуют определенные заболевания, наличие которых приводит к появлению инсульта. В любом случае при первых признаках болезни родители должны отвести ребёнка на медицинский осмотр. Если в результате диагностики будет выявлен этот недуг, то следует приступать к медикаментозному лечению. Не нужно думать о том, что без лекарственной терапии нарушения кровообращения мозга пройдут. Самостоятельно кровоток в артериях восстановиться не сможет.

Методы диагностики заболевания

Инсульт этого типа, как и сама недостаточность вертебробазилярного бассейна, диагностируются очень сложно. Это связано с тем, что у разных людей заболевание проявляется по-разному. К тому же некоторые пациенты не могут отличить конкретные проявления болезни от субъективного дискомфорта. В итоге при сборе анамнеза врач не может понять, какое конкретно заболевание ему искать. К тому же общая симптоматика заболеваний мозга схожа. Применяются следующие методики диагностики:

• МРТ или КТ. Магнитно-резонансная томография позволяет получить более подробную картину структур мозга, но её нельзя делать, если у пациента присутствуют во рту имплантаты. Для таких случаев существует компьютерная томография. Благодаря ей можно увидеть кровотечения и все изменения мозга, которые появились прямо сразу после приступа.
• Ангиография. В сосуды вводят контраст, а затем делают снимки. Этот способ диагностики позволяет получить расширенную информацию о состоянии сосудистой системы и рассматриваемого бассейна в целом. Любые сужения диаметра сосудов будут отображены на снимках.
• Рентген позвоночника. Необходим для оценки общего состояния позвонков.
• Инфракрасная термография. Позволяет получить информацию о тепловых характеристиках конкретной части тела.
• Функциональные пробы. Помогут определить, поражена ли я какая-нибудь область мозга сильно после нарушения кровообращения.
• Исследовании крови в лаборатории.

Лечение вертебробазилярного инсульта

Пациент, который пережил приступ острого нарушения кровообращения, обязательно должен быть госпитализирован в больницу. Там начинают больному давать препараты, улучшающие микроциркуляцию крови. Опасность недуга заключается в том, что приступы со временем учащаются. Если человек попытается лечиться по какой-либо найденной где-то методике, то рискует стать инвалидом из-за обширного кровоизлияния мозга. При инсульте назначают следующие группы лекарственных средств:

• анальгетики;
• ноотропы;
• антикоагулянты;
• ангиопротекторы;
• седативные средства;
• гистаминомиметики;
• антигреганты.

Анальгетики нужны для того, чтобы снять болевой синдром. Применять наркотические препараты для устранения болевого синдрома у пациентов с инсультом нельзя. Ноотропы стимулируют работу мозга. Их доктора назначают для того, чтобы обмен веществ внутри мозга улучшился. Многочисленные исследования подтвердили, что ноотропы помогают избежать второго инсульта.

Антикоагулянты назначают пациентам с вязкой кровью и склонностью к тромбозу. Они могут прямо воздействовать на тромбин в крови или нарушить синтез этого элемента в печени. Аналогичными свойствами обладают антигреганты. После инсульта пациенты часто не могут нормально спать, поэтому им прописывают лёгкие седативные препараты.

Гистаминомиметики назначают при повреждениях мозжечка. Они заставляют гистаминовые рецепторы работать активнее, что привод к нормализации функций вестибулярного аппарата. Самостоятельно себе назначать лекарственные средства нельзя. Этим занимается доктор. Что касается народной медицины, то рецепты следует применять в качестве дополнительной терапии, а не вместое ноотропов или ангиопротекторов.

Профилактика

Предотвратить развитие инсульта куда проще, чем восстанавливаться после приступа. Желательно приступить к профилактическим мероприятиям сразу после того, как была обнаружена недостаточность кровообращения. Также беречь здоровье должны люди, обладающие наследственной склонностью к патологиям сосудов. Чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение состояния сердечно-сосудистой системы, необходимо:

• Отказаться от вредных привычек.
• Нормализовать режим дня.
• Стараться есть меньше жирной и солёной пищи.
• Каждый день заниматься спортом.
• Стараться чаще бывать на свежем воздухе.
• Проходить в день 6-7 км.
• Отслеживать уровень холестерина в крови.
• Лечить своевременно все болезни, влияющие на состояние сосудов и давление крови.

Когда речь идёт о вредных привычках, врачи говорят не только о курении и алкоголе. Отсутствие культуры питания – ещё одна проблема пациентов, находящихся в группе риска. Люди не только едят слишком много жирной пищи, но и постоянно переедают. Это тоже вредит здоровью. Что касается ежедневных занятий спортом, то здесь подразумеваются лёгкие упражнения на растяжку и зарядка. После тяжёлых и профессиональных тренировок человек должен дать время мышцам на восстановление.

Прогулки на свежем воздухе помогут избежать гипоксии. Они способствуют выводу токсинов из организма и помогают клеткам обновляться. Что касается расстояния, то желательно, чтобы оно было не меньше 5 км. В идеале для поддержания хорошего состояния сердечно-сосудистой системы человек должен проходить в день не менее 8 км.

Ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне возникает по причине нарушения кровотока в артериях. Что приводит к этому заболеванию? Как оно развивается, проявляется, диагностируется и лечится, а также существует ли профилактика, рассмотрим в этой статье.

В вертебро-базилярный бассейн входят основная и позвоночные артерии. Их задача — кровоснабжение жизненно важных отделов головного мозга. Ишемия, возникшая по сосудистым или внешним причинам, негативно сказывается на работе этих отделов.

Хроническое нарушение кровообращения часто заканчивается инсультом с высокой степенью летальности. Людям из группы риска важно следить за своим самочувствием и при первых симптомах заболевания немедленно обращаться за специализированной помощью.

Что такое вертебро-базилярная недостаточность?

Вертебро-базилярная недостаточность — патологическое состояние, которое развивается при нарушении кровотока в основной или позвоночных артериях. При этом недостаток кислорода и питательных веществ приводит к ухудшению работы довольно обширного участка головного мозга.

Вертебро-базилярный бассейн кровоснабжает приблизительно третью часть центральной нервной системы, а именно:

• шейный отдел спинного мозга;
• продолговатый мозг;
• мост;
• гипоталамус;
• основные доли головного мозга.

Ишемическое поражение жизненно важных центров, расположенных в этих отделах центральной нервной системы, нередко приводит летальному исходу.

Причины, или Почему возникает такого типа мозговой удар?

Ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне возникает по двум группам причин:

• сосудистым;
• внесосудистым.

Первая группа встречается у абсолютного большинства пациентов, на долю второй приходится не более 10 % случаев.

Среди сосудистых факторов наиболее значимые — сужение просвета или закупорка артерий вследствие атеросклеротических изменений в стенке. Чаще патологический процесс локализован на уровне подключичной артерии.

Аномалии развития — еще одна распространенная сосудистая причина:

• гипоплазий, при которых значительно уменьшен просвет артерий;
• патологической извитости сосудов;
• отхождений от магистральных артерий.

Из внесосудистой группы причин — инсульт в вертебро-базилярном бассейне чаще возникает из-за эмболии и сдавления артерий извне.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности ВБН

Клиническая картина ишемической вертебно-базилярной недостаточности полисимптомная. Она зависит от высоты и степени поражения артерий, развития коллатералей, уровня артериального давления и других факторов. Как правило, в начале заболевания симптомы нестойкие и беспокоят больного не реже 1 раза в неделю.

К начальным проявлениям недостаточности кровообращения относится:

1. Головокружение. Этот симптом возникает из-за ухудшения кровотока в отделах вестибулярной системы. Головокружение может сочетаться с тошнотой, рвотой, что свидетельствует о тяжелом поражении участка головного мозга. Возникает этот симптом внезапно, приступом, после поворота головы или смены положения тела. Продолжительность головокружения достигает нескольких минут.
2. Болевой синдром. Боль имеет локализацию в затылочной области, иногда с переходом на шею, виски.
3. Неустойчивость при движении. Этот симптом свидетельствует о вовлечении в процесс мозжечка. У пациента проявляется шаткость при ходьбе, он неспособен уверенно стоять, держать положение тела.
4. Зрительные расстройства. Чаще всего больной предъявляет жалобы на мелькание мушек, появление галлюцинаций, уменьшение поля зрения. Такие симптомы усиливаются при наклонах, резком подъеме из горизонтального положения, движениях головы.
5. Слуховые расстройства. Это симптомы нарушения кровоснабжения ствола мозга. Распространенное проявление — шум в ушах. Он имеет различную тональность и интенсивность, может сочетаться со снижением или кратковременной утратой слуха.
6. Ухудшение памяти. Поражение отделов височной доли сопровождается снижением способности к запоминанию новой информации.

Появление первых симптомов ишемической вертебро-базилярной недостаточности должно быть сигналом к немедленному обращению за медицинской помощью из-за высокой вероятности развития инсульта. По статистике она достигает 30—50 % от общего количества пациентов с хронической ишемией головного мозга.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Терапия проводится медикаментозным путем. Пациенты получают:

• Антигипертензивные препараты, которые помогают нормализовать показатели артериального давления.
• Диуретики для уменьшения отека головного мозга.
• Антикоагулянты, антиагреганты. Применяются для лечения пациентов с диагностированным ишемическим вариантом вертебро-базилярного инсульта. Они помогают поддерживать реологические показатели крови на приемлемом уровне, препятствуя дальнейшему тромбообразованию.
• Нейропротекторы. Позволяют защитить чувствительную нервную ткань от гипоксии, что положительно сказывается на ее жизнеспособности.

В любом случае подход к лечению зависит от тяжести состояния больного и определяется индивидуально. Основная задача — быстрая транспортировка пациента с подозрением на ишемический вертебно-базилярный инсульт в специализированное неврологическое отделение.

Профилактика

Специфической профилактики вертебро-базилярной недостаточности не существует. Все мероприятия направлены на коррекцию образа жизни человека. Специалисты рекомендуют:

• Увеличение двигательной активности. С целью профилактики идеально подходят прогулки на свежем воздухе, плавание. Физические упражнения в спортивном зале должны быть дозированными, без чрезмерных нагрузок.
• Изменение рациона. Еще одно направление в профилактике сосудистой патологии. Диетологи советуют ограничивать соль, полностью отказаться от алкогольных напитков, уменьшить количество животных жиров в пище. В рационе должны преобладать свежие овощи и фрукты, молочная продукция.
• Отказ от курения. Никотин вызывает спастическое уменьшение просвета сосудов, что ухудшает кровоток во всех органах, в том числе и головном мозге.
• Прием аспирина. Постоянный прием небольших доз ацетилсалициловой кислоты является профилактикой тромбообразования. Его рекомендуют пациентам после 50 лет.
• Постоянный контроль уровня артериального давления.
• Регулярный профилактический осмотр специалистами. Оптимальная периодичность — 1 раз в год.
• Контроль биохимических показателей крови.

Острая ишемия головного мозга слева протекает тяжелее, чем правостороннее поражение. Это связано с тем, что у правшей (а таких людей большинство) доминирует левое полушарие. Рассмотрим, как протекает инсульт ишемический с левой стороны, какие возникают последствия и сколько живут после перенесенного приступа.

Признаки патологии

Левое полушарие контролирует следующие функции организма:

• логическое мышление;
• способность к обработке полученной информации;
• возможность оперировать точными данными;
• речевую функцию;
• умение читать;
• способность воспринимать словесную информацию.

При ишемическом инсульте с левой стороны нарушаются описанные выше функции, затрудняется или полностью прекращается двигательная активность правой стороны тела.

Функции полушарий головного мозга (Инфографика)

По месту нарушения кровотока выделяют:

• Каротидный бассейн. Закупорка артериального сплетения тромбом или атеросклеротической бляшкой сопровождается гемипарезом, параличом языка и мимической мускулатуры, справа. Но при нарушении кровотока в левом каротидном бассейне страдает глаз слева. Если на фоне правосторонних нарушений у больного возникает нарушение зрения справа, то можно предположить, что обширное поражение левого полушария вызвало частичный стеноз сосудов в правом каротидном бассейне.
• ЛСМА. Ишемический инсульт в бассейне ЛСМА сопровождается нарушением речи, параличом глазных мышц, левосторонним снижением силы и чувствительности конечностей. Ишемический инсульт в бассейне левой СМА нередко имеет «предшественников» – транзиторные ишемические атаки. Если у человека диагностирован синдром средней мозговой артерии, то неврологи часто выявляют очаги перенесенных ранее микроинсультов.
• Задняя артерия мозга. Ишемический инсульт в бассейне задней мозговой артерии сопровождается выпадением полей зрения, афазией, потерей памяти, монопарезом стопы или кисти слева. Как и при ишемическом инсульте в левой СМА, поражение задней мозговой артерии редко возникает внезапно – пациентов дополнительно обнаруживаются очаги микроповреждений мозговой ткани.
• Передний артериальный сосуд. Парез или гемипарез конечностей с более сильным поражением ноги (рука может не затрагиваться), нарушением речи, расстройством мочеиспускания, появлением патологических хватательных рефлексов. Чаще у пострадавшего развивается ишемический атеротромботический инсульт, спровоцированный сужением сосуда отложениями при атеросклерозе.
• Внутренняя мозговая артерия. При закупорке этого сосуда симптоматика выражена относительно слабо и человек может не подозревать о развитии патологии. У больных отмечается незначительная слабость и онемение с одной стороны, ухудшение памяти, появление некритичности к своим поступкам и высказываниям, снижение зрения. Причиной становится медленное образование тромба или атеросклеротической бляшки.
• Вертебробазилярный бассейн. Сосуды в вертебробазилярном бассейне кровоснабжают затылочную долю, мозжечок и мозговой ствол. Ишемический инсульт левого бассейна в вертебробазилярной области сопровождается двигательными расстройствами: шаткость походки, проблемы с координацией и мышечными параличами или парезами.

По статистике, чаще диагностируется ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии с характерной симптоматикой. Провоцирует нарушение ранее перенесенные микроинсульты.

Посмотрим основную информацию: синдром средней мозговой артерии, что это и как проявляется.

Ишемический инсульт левого полушария головного мозга, когда затронута средняя мозговая артерия, вызывает следующую симптоматику:

• правосторонний паралич или парез конечностей (никогда не бывает с левосторонним гемипарезом);
• снижение чувствительности кожи справа;
• появление проблем с координацией;
• нарушение речи;
• расстройство обоняния;
• снижение слуха;
• ухудшение зрения;
• снижение памяти (иногда больной перестает узнавать окружающих, утрачивает полученные ранее знания и навыки);
• потеря или нарушение речи (человек теряет способность говорить или невнятно выговаривает слова).

Левосторонний инсульт головного мозга характеризуется вегетативными нарушениями:

• беспричинная тревожность и страх;
• чувство нехватки воздуха, одышка;
• повышенная потливость;
• нарушение сердечного ритма (брадикардия, тахикардия или аритмия);
• появление нервной дрожи;
• бледность или гиперемия кожных покровов;
• ощущение жара.

Помимо описанных симптомов из-за повышения внутричерепного давления у пострадавшего от ишемического приступа возникают сильные головные боли, помутнение сознания или обморок, судороги.

Клиническая картина будет немного изменяться в зависимости от локализации очага. У пострадавшего при ишемическом инсульте с левой стороны могут преобладать речевые расстройства или двигательные нарушения.

Опасные последствия

Осложнения, появляющиеся после ишемического инсульта с левой стороны, зависят от локализации очага на мозговом полушарии (гемисфере). Рассмотрим характерные для левостороннего ишемического инсульта последствия, которые могут сохраняться после лечения и курса реабилитации.

Двигательная активность

Если задеты двигательные центры, то у человека появляется:

• обвисание половины лица (полуопущено веко, парусит щека, перекошен рот);
• снижение мышечной силы (в тяжелых случаях наступает паралич);
• нарушение чувствительности (кожа пораженных конечностей слабо реагирует на внешние раздражения).

Затруднение движения и расстройство чувствительности при левосторонней мозговой ишемии возникают с правой стороны тела.

Внутренние органы

Ишемический инсульт в левой гемисфере не ограничивается только нарушением иннервации мышц и кожи, страдают органы, расположенные справа (почка, легкое, частично – пищеварительный тракт).

Степень изменения в работе органов зависит от того, насколько сильное расстройство иннервации:

• Легкая. Отклонение незначительные, функции сохранены.
• Средняя. Отмечается снижение функций органа. У больного при дыхании отстает правая сторона грудной клетки, могут быть проблемы с пищеварением и опорожнением кишечника.
• Тяжелая. Возникает паралич и полное прекращение функций.

Прекращение работы легкого, печени или почки считается одним из опасных последствий ишемического инсульта с левой стороны. Примечательно, что тяжесть внешних и внутренних отклонений не связаны между собой. У людей может быть парализована сторона тела справа, но при этом работоспособность внутренних органов не нарушается.

Речь

Центры, отвечающие за речь, находятся слева. В зависимости от области поражения гемисферы, у пострадавшего появится:

• Затруднение при грамматическом построении предложений. Люди начинают говорить короткими, простыми фразами, напоминающими телеграфный стиль. Пропадает интонация. Это происходит при поражении передних долей полушария.
• Проблемы со звуками. Больной путает звуки, неправильно расставляя их в словах. Это характерно для ОНМК задней доли.
• Проблемы с восприятием устной речи. Человек слышит обращенные к нему слова, но не может ассоциировать их с известными понятиями. Аналогичные проблемы возникают при попытке прочтения текста. Такие больные говорят в основном предлогами или союзами, из фразы длинные, но малоинформативные. Расстройство появляется при ишемии височной доли.
• Полная афазия. Обширный ишемический инсульт левого полушария нередко сопровождается полной потерей способности говорить и воспринимать речь.

Существует еще ложная афазия, когда нарушение способности разговаривать связано с параличом мышц языка или гортани. Такие люди понимают, что им говорят, могут адекватно формулировать свои мысли, но при попытке сказать, получается невнятная, смазанная речь или отдельные звуки.

Способность к мышлению

Левая сторона мозга отмечает за способность к логическому мышлению. Последствием левостороннего ОНМК может стать:

• потеря способности запоминать цифры (даты, номера телефонов);
• неспособность совершать в уме простые арифметические действия (складывать, умножать);
• сложность восприятия абстрактных понятий;
• затруднение при попытке сделать выводы из полученной информации;
• сложность при принятии самостоятельных решений.

Такие люди не всегда понимают свое состояние, нередко совершают глупые или нелепые поступки. Некритично относятся к своим действиям.

Психоэмоциональная сфера

Еще одним последствием после перенесенного инсульта левого полушария становится изменение психики. У больного может возникнуть депрессивное состояние, связанное с ограничением подвижности и зависимость от ухода близких людей. Человек становится:

• Плаксивым. Часто жалеет себя и плачет, говорит, что стал обузой для родных.
• Беспокойным. Появляется тревожность и страх, связанные с боязнью остаться без посторонней помощи.
• Агрессивным. Больной придирается к окружающим, конфликтует из-за мелочей. Может жаловаться посторонним на плохое кормление или уход, привлекая к себе внимание.
• Раздражительным. Такие люди недовольны всем, придираются по мелочам, нередко обвиняют близких в том, что они ждут их смерти.

Нередко у перенесших инфаркт головного мозга наблюдаются резкие перепады настроения, когда во время спокойной беседы человек впадает в ярость, начиная бросать предметы или бить кулаками по кровати.

Лечебные мероприятия

Терапию начинают в первые часы после развития приступа. Важно помнить, что прогноз и тяжесть последствий зависят от своевременности оказанной помощи.

Пациентам назначают:

• тромболитики (Урокиназа, ) для рассасывания образовавшихся тромбов;
• антикоагулянты ( , Гепарин), снижающие густоту крови и предотвращающие повторное тромбообразование;
• нейропротекторы () и антиоксиданты (Глицин, Мексидол), чтобы снизить возможные повреждения в клетках головного мозга;
• вазоактивные средства (Актовегин, Циннаризин) для улучшения клеточного метаболизма.

Вне зависимости от того, какие бассейны головного мозга задеты, клиника ОНМК почти всегда сопровождается артериальной гипертензией. Для снижения и стабилизации АД применяют быстродействующие средства (Каптоприл, Клофелин) и медикаменты длительного влияния для предотвращения развития кризов (Лизиноприл, Престариум).

В первые дни после перенесенного ишемического инсульта в левой СМА или в других бассейнах больному обеспечивают покой для предотвращения отека мозга и предотвращения повторного ишемического приступа.

После того, как состояние человека становится стабильным, его переводят в общую палату и, продолжая медикаментозную терапию, начинают реабилитационные мероприятия по восстановлению нарушенных функций.

Восстановительная терапия

Неврологами разработана схема, как восстановиться после перенесенного ишемического инсульта в бассейне левой СМА или в другой области головного мозга. В нее входит:

• Массаж. Растирание и разминание мышц улучшает кровоснабжение, помогает восстановить нарушенную иннервацию.
• Физиотерапия. Применяют магнит, лазер и другие аппаратные процедуры для улучшения микроциркуляции тканей и восстановления проводимости нервных волокон.
• ЛФК. Индивидуально подобранный комплекс упражнений помогает восстановить двигательную функцию. С помощью ЛФК лечение после ОНМК, если парализована сторона тела проводят, делая пациенту пассивные сгибательные и разгибательные движения в обездвиженных конечностях.
• Диета. Питание больных должно состоять из продуктов, которые легко усваиваются. Следует исключить жирное мясо, копчености и соленья, сдобу, а также ограничить употребление соли и сахара. Рекомендовано включать в меню овощи, вегетарианские супы и каши.
• Занятия с логопедом. Необходимо для восстановления речевых функций.

Неврологи положительно относятся, если в дополнение к основному лечению используются народные средства. Рекомендуется пить настойку еловых шишек или отвары ромашки, зверобоя, шалфея. Рецепты народной медицины помогаю улучшить работу внутренних органов, предупредить возможное воспаление, связанное с ослаблением иммунитета.

Сколько живут после левостороннего ОНМК

Прогноз для жизни у человека, перенесшего острый ишемический приступ в бассейне левой СМА или связанный с нарушением кровотока в другой основной артерии, зависит от следующего:

• Область поражения. Обширный инсульт слева почти всегда заканчивается глубокой инвалидностью или смертью пациента.
• Наличие хронических заболеваний. У человека, страдающего от диабета, атеросклероза или сердечно-сосудистых патологий восстановление проходит тяжелее.
• Возраст. Чем моложе пациент, тем больше шансов на возвращение к полноценной жизни. У инсультников после 80 лет прогнозы неблагоприятны.
• Времени до оказания помощи. Чем скорей человек получит препараты, устраняющие ишемию и улучшающие мозговой кровоток, тем менее тяжелыми будут последствия.

По данным статистики при левостороннем ОНМК погибает около 15% в первые часы после приступа.

Даже если помощь оказана своевременно и медикаментозная терапия проведена грамотно, прогноз редко бывает благоприятен.

• 10% полностью восстанавливают нарушенные функции и продолжают вести полноценную жизнь.
• 25% могут себя обслуживать и заниматься легким трудом из-за того, что у них осталась легкая гемиплегия после перенесенного приступа
• 40% нуждаются в уходе и помощи близких из-за трудностей при самообслуживании. Левосторонний ОНМК вызвал гемиплегию, после которой произошло серьезное нарушение функций конечностей справа.
• 10% из-за того, что парализована правая сторона тела, нуждаются в постоянном уходе.

Кроме возникновения инвалидности, у перенесших ОНМК повышается риск для развития повторных инсультов. Клиника повторного ОНМК всегда тяжелее, а выживаемость ниже. Продолжительность жизни зависит от качества проведенной реабилитации, образа жизни и предрасположенности к развитию повторных ишемических приступов.

Ознакомившись с предложенной выше информацией, становится ясно, что последствия инсульта могут быть тяжелыми. Снизить риск возможных осложнений поможет раннее обращение за медицинской помощью и грамотно подобранные реабилитационные мероприятия.

Слабость в правой руке

Выраженное ограничение активных движений

Контакт с больной затруднен в виду афатических нарушений, анизогнозия.

Со стороны других органов и систем жалоб нет.

5.05.11 г. - впервые повышение артериального давления (АД) до 160/100 мм. рт. ст., ранее АД не контролировалось. За помощью не обращалась.

10.05.2011 г. - на фоне гипертонического криза (180/110) развился ишемический инсульт в бассейне левой среднемозговой артерии с глубоким правосторонним гемипарезом до плегии в руке, элементами сенсорно-моторной афазии. Была госпитализирована бригадой СМП в районную больнницу.

20.г. - при МРТ признаки острого ишемического инсульта в бассейна ЛСМА, обструктивная гидроцефалия с блоком на уровне водопровода головного мозга, что явилось последствием ранее перенесенного инфаркта в бассейне ЛСМА.

21.05.2011 г. - осмотрена нейрохирургом – в нейрохирургической коррекции не нуждается.

август 2011 г. – лечилась в Городской Больнице. Выписана с некоторым улучшением.

14.01.20112г. - для лечения и дополнительного обследования направлена в ЦКБ УЗ.

Острая ревматическая лихорадка в возрасте 10 лет (июнь 1993)

Вирусный гепатит, туберкулез, венерические заболевания – отрицает

Перенесенные в детстве инфекции – отрицает

Другие перенесенные заболевания: бронхит, пневмония (2010)

Наследственные заболевания не установлены

Аллергологический анамнез не отягощен

Гемотрансфузии не проводились.

Лекарственный анамнез – не отягощен.

Общее состояние – средней степени тяжести

Кожные покровы чистые, обычной окраски

Тоны сердца ритмичные, акцент II тона на аорте. АД 135/80 мм. рт. ст. ЧСС 78/мин

В легких аускультативно везикулярное дыхание, хрипов нет

Пальпаторно живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги

Физиологические отправления – без особенностей

Периферических отеков нет

Стул и мочеиспускание контролирует

Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Менингеальный симптомокомплекс отрицательный

Глазные щели и зрачки D=S, сходящееся косоглазия за счет левого глаза. Движения глазных яблок в полном объеме. Реакция зрачков на свет средней живости. Нистагм установочный

Центральный парез мимической мускулатуры справа

Язык слегка девиирован влево. Глоточный рефлекс сохранен. Элементы сенсорной афазии

Мышечный тонус в правых конечностях повышен по спастическому типу. Отмечается умеренное повышение мышечного тонуса по спастическому типу и в левых конечностях. Мышечная сила в правых конечностях снижена до 0-1 балла в руке, 1-2 баллов в ноге. Движения в конечностях возможны за счет проксимальных отделов

Сухожильные и периостальные рефлексы с рук D>S, высокие, с расширенной зоной вызывания; с ног D>S, высокие, поликинетичные. Патологические стопные и кистевые феномены с двух сторон

Убедительных расстройств чувствительности не выявлено

Эмоционально лабильна. Дисфория. Элементы анозогнозии

Диагноз при поступлении

Состояние после перенесенного ишемического инсульта в бассейне ЛСМА с грубым правосторонним гемипарезом в руке до плегии, элементами сенсорно-моторной афазии, ликворно-гипертензионным синдромом.

Комбинированный ревматический митральный порок с преобладанием недостаточности.

План обследования и результаты

Магнитно-резонансная томография головного мозга

Окклюзионная гидроцефалия явилась следствием инфаркта в бассейне левой средней мозговой артерии, как следствие длительной ишемии – формирование спаечного процесса с блоком на уровне водопровода мозга.

Склеротические изменения стенок аорты, створок аортального и митрального клапанов. Пролабирование передней и задней створок митрального клапана II ст. с регургитацией I-II ст. на клапане (формирование митральной недостаточности на фоне ревматически измененных створок митрального клапана). Дилятация восходящего отдела аорты. Слабо выраженная гипертрофия задней стенки левого желудочка. Дополнительная хорда в просвете левого желудочка, гемодинамически не значимая.

Ритм синусовый. Правильный. Горизонтальное положение электрической оси. Признаки гипертрофии правого предсердия. Снижение процессов реполяризации в верхушечно-переднебоковой области.

УЗДГ сонных артерий

Гемодинамически значимых нарушений кровотока во всем сегментам каротидного бассейна с обеих сторон не выявлено.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости

Диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы без их увеличения. Холестероз стенок желчного пузыря. Микроуролитиаз. Нефроптоз справа – I ст. Очаговое новообразования правого надпочечника.

Очаговые и инфильтративные изменения в легких не выявлены. Корни структурны. Не увеличены. Синусы свободны. Диафрагма четко очерчена. Сердце обычной формы и размеров. Аорта не изменена.

Общий анализ крови

Реактивный тромбоцитоз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ

Общий анализ мочи

Транзиторная протеинурия, обусловленная повреждением базальной мембраны.

Липидный спектр крови

Гиперхолестеринемия. Дислипидемия: Тип II-B

Биохимический анализ крови

Гипергликемия, обусловленная ишемией в области проекции левой

средней мозговой артерии.

Показатели свертываемости крови

В пределах физиологической нормы.

Поражение средней мозговой артерии

Дислипидемия тип II-B

Сердечная недостаточность II Б, ФК III

Поражение митрального клапана с преобладанием недостаточности I ст

Ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии (10.05.11 г.). Поздний восстановительный период. Артериальная гипертензия III степень, III стадия. Сердечная недостаточность II ст., ФК III. Атеросклероз. Дислипидемия тип II-B. Реактивный тромбоцитоз.

Постревматический митральный порок с преобладанием недостаточности I ст. Новообразование в надпочечнике.

Нормализация образа жизни, реабилитационные мероприятия

Двигательная реабилитация (полное или частичное восстановление): объема движений, силы и ловкости в паретичных конечностях, функции равновесия при атаксии, навыков самообслуживания

Речевая реабилитация: занятия с логопедом-афазиологом и нейропсихологом, упражнения по восстановлению обычно нарушенных при афазии (и сохранных при дизартрии) письма, чтения и счета, использования «домашних заданий» для второй половины дня

Психологическая и социальная реадаптация: создание здорового климата в семье, выработка оптимистического и одновременно реалистического взгляда на жизнь, участие в культурных мероприятиях в рамках круга общения

Прием антидепрессантов: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Обучение в реабилитационных центрах для пациентов, перенесших инсульт

Кардиомагнил 75 мг/сут

Мгновенная летальность при ишемическом инсульте составляет 20%

У 70% пациентов остаются стойкие дефекты двигательной и чувствительной сфер

При отсутствии терапии частота рецидива составляет 10% в год

Антиагреганты снижают риск повторного инсульта на 20%

Статины и а/гипертензивная терапия (прежде всего ингибиторы АПФ!) снижают риск рецидива на 35%

50% пациентов сохраняют способность к самообслуживанию

До 80% пациентов восстанавливают способность ходить

Практически 50% пациентов, перенесших ишемический инсульт, погибают от инфаркта миокарда

Восстановительная терапия (физкультура, занятия с логопедом, трудотерапия) оказывается эффективной в 90% случаев реабилитации

Для жизни – благоприятный

Для работы – неблагоприятный, инвалидизация.

Ишемический инсульт из метеозависимых заболеваний, риск развития которых резко возрастает в неблагоприятную погоду.

Тимохин А. В., Зарицкая Н. А., к. м. н. Лебединец Д. В., доц. Лысенко Н. В., проф. Яблучанский Н. И.

Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина

Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой СМА по ишемическому типу. Правосторонний гемипарез. ГБ III ст, риска IV. Ожирение II ст

Ишемический инсульт - осложнение гипертонической болезни и атеросклероза - обусловлен болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, врожденными аномалиями сосудов мозга, геморрагическими синдромами и артериитами. Симптоматическая терапия.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Зав. кафедрой: профессор Шумахер Г.И.

Преподаватель: ассистент Горбунова Н.И.

Куратор: студент 408 гр. Таштамышев В.Н.

Клиническая история болезни

Больная: ______________________

Барнаул-2008

Ф.И.О. _________________________

Возраст: 49 лет. (19.11.1958 года рождения)

Место жительства: ________________________________________

Семейное положение: Замужем. Муж _________________________

Место работы: ___________________________________________

Дата поступления в больницу: 13.03.2008 г.

Дата курации с 17.03.08. по 20.03.08.

Клинический диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой СМА по ишемическому типу. Правосторонний гемипарез и гемигипоанестезия. Моторная афазия. ГБ III ст, риска IV. Ожирение II ст.

ЖАЛОБЫ

- На затруднение речи, во время волнения не может четко и ясно выговаривать слова.

На головные боли в височных и теменно-затылочной областях, обостряющиеся в вечернее время, а также после сна. Боли носят острый характер, и возникают в левой височной с последующим переходом на затылочную и на противоположную височную области.

На периодические головокружения, шум в ушах, на тошноту, позывы на рвоту,

На снижение поверхностной чувствительности в правой половине тела.

Глушкова Елена Гавриловна, родилась 11 ноября 1958 году в Залесовском районе Алтайского края в селе Черемушкино. Росла и развивался нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Закончила 10 классов средней общеобразовательной школы. В 1976 году отучилась на станочницу, где и проработала 3 года. С 1979 по 2003 год работала товароведом. В 2003 году стала директором сельского дома культуры, где и работает до настоящего время.

Эпидемический анамнез : туберкулёз, вирусные гепатиты, венерические заболевания отрицает. В контакте с инфекционными больными не была.

Вредные привычки : нет

Аллергологический анамнез : нет.

Операции: кесарево сечение в 1990 году.

Гемотрансфузия в 1982 г при родах.

Общее состояние больной средней степени тяжести. Сознание ясное, положение в постели активное. Кожа теплая, влажная, тургор cохранен. Слизистая рта, конъюнктивы розового цвета. Периферические лимфоузлы не увеличены. Над- подключичные, локтевые, подмышечные, паховые лимфоузлы не пальпируются. Поведение больной обычное, на вопросы отвечает адекватно, легко вступает в контакт. Телосложение правильное, конституция нормостеническая, повышенного питания. Отеков и подкожных эмфизем нет. Рост 144см, вес 72кг. Наличие рубцов, дефектов области головы не наблюдается. Тип оволосенения по женскому типу. Волосы темные. Асимметрии грудной клетки, изменение формы суставов не выявлено. Подвижность в шейном, грудном и поясничном отделе в полном объеме. Движения в суставах сохранены. Мышечная система: на левой половине тела - мышцы в тонусе, атрофий болезненности при пальпации нет. На правой: гипотонус, гипостезия. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна.

Носовое дыхание свободно. Грудная клетка правильной формы; обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД=16/мин. Пальпация : грудная клетка безболезненна, резистентность хорошая, голосовое дрожание проводится с одинаковой силой. При сравнительной перкуссии прослушивается ясный легочный звук по всем точкам. При топографической перкуссии: высота стояния верхушек легких равна 4,5 см справа и слева, ширина полей Кренига слева и справа равна 5 см. Границы легких в пределах нормы.

Аускультация : на месте сочленения рукоятки грудины с телом, на щитовидном хряще, на остистых отростках 1-3 шейных позвонков чётко прослушивается бронхиальное дыхание, а в стандартных точках сравнительной и топографической аускультации - везикулярное дыхание. Патологий не выявлено. Хрипов, шумов и крепитаций нет.

При пальпации уплотнений по ходу вен болезненности не обнаружено. Пульс на обеих руках частотой 65 ударов в минуту, совпадает с ритмом сердечных сокращений, ритм правильный, нормального наполнения, синхронный на обеих руках, дефицита пульса нет. Артериолы ногтевых фаланг не пульсируют. Артериальное давление на обеих руках 150/100 мм. рт. столба. При аускультации 1 и 2 тоны приглушены во всех точках аускультации, акцент второго тона над аортой во втором м/р справо. Патологий со стороны клапанного аппарата сердца не обнаружено. Шумы также не прослушиваются. При аускультации брюшной части аорты стенотический шум не выслушивается. Пульс большой, полный, симметричный, ритмичен, не напряжен.

Верхушечный толчок в 6-ом м/р, на 1-1,5см кнаружи от среднеключичной линии.

При перкуссии обнаружено увеличение левого желудочка, относительной и абсолютной тупости сердца.

При осмотре ротовой полости язык влажный, розовый, без трещин и изъязвлений, налетом не обложен, сосочки не гипертрофированы.

Зубных протезов нет. Слизистая полости рта без особенностей. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Акт глотания не нарушен. Живот правильной формы, симметричен, не вздут, в акте дыхания участвует активно, видимых пульсаций, видимой перистальтики желудка и кишечника нет. Выбухание в правом подреберье отсутствует.

Пальпация . Температура одинаковая на поверхностно-симметричных участках, кожа влажная. Подкожножировая клетчатка хорошо выражена. Живот мягкий, расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот, выпячиваний не обнаружено. Имеется шрам после кесарева сечения. Симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову - Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде гладкого безболезненного тяжа. Слепую кишку пропальпировать не удалось. Другие отделы толстого кишечника и желудок не пальпируются. Поджелудочная железа и селезенка не определяются. Нижний край печени располагается по краю реберной дуги, контур ровный мягко-эластической консистенции, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9 / 8 / 7 см. Свободной жидкости в брюшной полости с помощью перкуссии и метода флюктуации не выявлено. При аускультации - шум перистальтики кишечника. Стул регулярный, оформленный, без патологических примесей, обычной окраски.

При осмотре поясничной области припухлости и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание не затруднено, безболезненно,раза в сутки. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Сознание больной ясное. Навязчивых идей, аффектов, особенностей поведения нет. Полностью ориентирована в пространстве и во времени, речь правильная, слегка заторможена. На внешние раздражители реагирует адекватно. Наблюдается нарушение сна и бодрствования. Менингиальные симптомы отсутствуют.

I пара - n.olfactorius Обоняние не нарушено, обонятельных галлюцинаций нет.

II пара - n. opticus: vis 1.0/1.0, поля зрения

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии имеет различную статистику случая проявления, но стоит заметить, что такого рода инсульт может стать первопричиной различной симптоматики. Многие симптомы такого заболевания далеко не все больные могут распознать. Так как, к примеру, возникающие острые грубые моторные дефициты, являющиеся признаками инсультов могут не проявится или не ярко выраженными.

В чем особенности симптоматики этого заболевания?

При наличии ишемического инсульта в бассейне правой среднемозговой артерии можно выявить симптоматику поражений среднего мозга и полушария главного мозга в зависимости от местонахождения и состояний коллатеральных кровоснабжений в клинических картинах. Довольно часто можно встретить сочетание поражения таламуса и мозгового полушария или же изолированные инфаркты таламуса. Следует заметить, что в большинстве случаев симптоматика заболевания у пациентов может комбинироваться. К самым распространенным симптомам можно отнести зрительное повреждение, нейропсихологическое повреждение, а также гемипарезы.

В чем особенности диагностики ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии?

Стоит отметить, что зачастую компьюторные томографии не позволяют выявить любое ишемическое видоизменение в паренхимах мозга на протяжении некоторого момента от возникновения инсультов, именно то время, которое является очень важным в качестве начинания излечивания такого рода заболеваний.

Благодаря использованию магнитно-резонансных томографий становится возможным более точное определение присутствия и характера любого ишемического изменения в главном мозге в период инсультов. После получения данных после проведенной магнитно-резонансной томографии становится возможным выявление раннего ишемического видоизменения. На сегодня стало возможным комбинирование различных режимов, что дает возможность определить более резкое, подострое и врожденное ишемическое изменение в паренхимах мозга.

Какова процедура излечивания ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии?

Для начала стоит заметить, что процесс излечивания является достаточно долгим и требует терпения со стороны пациенток. В самом начале процесса излечивания следует нормализовать образ жизнедеятельности, посещать реабилитационные мероприятия. К двигательному процессу реабилитации можно отнести силу и ловкость в каждой конечности, навыки самообслуживаний, все это может быть реабилитированным в полной мере или частично. К речевому процессу реабилитации относят каждое занятие со специалистами, в частности с логопедами и нейропсихологами, каждое упражнение необходимое для восстановления обыкновенных нарушений чтения или счета. Что касается психологических и социальных процессов излечивания, то следует создавать здоровый климат в семьях, участия в любом культурном мероприятии в пределах кругов общения.

Довольно часто специалисты такой сферы деятельности назначают своим пациентам употреблять различного рода антидепрессанты, которые подбираются индивидуально для каждого пациента. Этому следует уделять большое внимание, ведь используя собственные предположения по принятию антидепрессантов может привести лишь к появлению различных осложнений и побочных эффектов, которые могут спровоцировать нежелательные последствия. Именно поэтому лишь лечащий врач может назначить период приема препаратов и непосредственную дозировку. Использование антиагрегатов позволяет снизить риск повторения инсульта, а в случаях отсутствия терапий заболевание может так же вернуться.

Клинические наблюдения нейрохирурга, врача высшей категории, кандидата медицинских наук Завалишина Евгения Евгеньевича

Данный клинический пример показывает как грозно может выглядеть злокачественное течение ишемического инсульта, частота которого доходит до 25% от всех ишемических инсультов. Возникает данная болезнь в результате закрытия просвета сосуда и отсутствия кровоснабжения в большом участке вещества головного мозга.

Ишемический инсульт в бассейне правой СМА, злокачественное течение.

Представленная операция – это не панацея, достаточно дискутабельная, но во многих случаях (и в этом случае) необходимая операция. Цель этой операции состоит в том, что бы вовремя среагировать на мозговую проблему и создать дополнительное пространство для отечного головного мозга.

Головной мозг является важнейшим интегративный центром, который сконцентрировал на себе все функции управления организма, но на любые проблемы реагирует однобоко – отеком, что и представлено на данных фотографиях.

Компьютерная томография 1 сутки от начала болезни

(линии указывают зоны ишемии, стрелки указывают на протяженный тромб в сосуде)

Интраоперационная картина

(отечный головной мозга, сглаженные борозды, бледно-розовый цвет)

Компьютерная томография после операции

(сформированная зона ишемии, отечное вещество головного мозга не ущемляет неповрежденную мозговую ткань, стрелками указана сформированная зона ишемии)

Я не берусь обсуждать этическую сторону вопроса данных фотографий, а хочу донести людям о необходимости ранней профилактики инсульта, правильном и активном образе жизни, здоровой пище и полноценных профилактических медицинских осмотров.

Ишемические инсульты в бассейне средней мозговой артерии

Большинство инсультов развивается в бассейне средней мозговой артерии. Характерна гомонимная гемианопсия, свидетельствующая о поражении зрительной лучистости. Глазные яблоки обращены в сторону пораженного полушария11; на противоположной стороне отмечаются слабость мимических мышц нижней половины лица и спастический гемипарез (руки страдают в большей степени, чем ноги). Мышечный тонус в парализованных конечностях сначала может снижаться, но через несколько дней или недель развивается спастичность. Иногда чувствительные и двигательные нарушения ограничиваются контралатеральными рукой и половиной лица, а нога и туловище почти не страдают. При повреждении доминантного полушария возможна моторная и сенсорная афазия. При поражении теменной доли недоминантного полушария возникают сложные нарушения чувствительности и расстройства восприятия. Поражение правого полушария часто сопровождается спутанностью сознания, а левого - депрессией на поздних стадиях заболевания.

Отек головного мозга может вызывать сужение и окклюзию одной или обеих задних мозговых артерий; следствием этого бывают гемианопсия или корковая слепота.

При окклюзии шейной части внутренней сонной артерии кровь в переднюю мозговую артерию поступает по передней соединительной артерии с противоположной стороны, тем самым предотвращая инсульт в лобной доле и медиальной поверхности полушария. Кровь в заднюю мозговую артерию поступает из вертебробазилярной системы. Поэтому при окклюзии внутренней сонной артерии инсульт обычно развивается в бассейне средней мозговой артерии, а не всей внутренней сонной артерии.

Стеноз внутренней сонной артерии можно заподозрить по ослаблению пульса на ней. Однако результат пальпации, как и результат аускультации (см. выше), нужно трактовать с осторожностью - то, что кажется врачу нормальной пульсацией внутренней сонной артерии, на самом деле может быть пульсацией наружной. В диагностике помогает сравнение пульса на правой и левой сонных артериях: значительное ослабление пульса с одной стороны позволяет предположить окклюзию одноименной общей сонной артерии. На окклюзию внутренней сонной артерии может указывать усиленная пульсация лицевой и поверхностной височной артерий той же стороны, поскольку они являются ветвями наружной сонной артерии, в которую начинает поступать вся кровь из общей сонной артерии. Однако оценить этот симптом трудно. Сосудистый шум в области глазницы может указывать на стеноз внутренней сонной артерии.

«Ишемические инсульты в бассейне средней мозговой артерии» – статья из раздела Нервные болезни

Инсульт по ишемическому типу

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) - это клинический синдром, проявляющийся острым нарушением локальных функций мозга, продолжающимся более суток, или приводящим к смерти в течение этого срока. Ишемический инсульт может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определенного участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови.

Классификация

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности

• преходящие нарушения мозгового кровообращиния (ПНМК) - клинический синдром, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно вследствие острого нарушения церебральной циркуляции.

По тяжести состояния больных

• малый инсульт - неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания
• ишемический инсульт средней тяжести - без клинических признаков отёка мозга, без расстройства сознания, с преобладанием в клинике очаговой неврологической симптоматики
• тяжёлый инсульт - с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, признаками отёка мозга, вегето-трофическими нарушениями, грубым очаговым дефицитом, часто дислокационными симптомами

По патогенезу (НИИ неврологии РАМН, 2000)

• атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию)
• кардиоэмболический инсульт
• гемодинамический инсульт
• лакунарный инсульт
• инсульт по типу гемореологической микроокклюзии

По локализации инфаркта мозга

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну: внутренняя сонная артерия; основная артерия и её дистальные ветви; средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Этиология и патогенез

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта выделяют:

• атеросклероз магистральных и внутримозговых артерий. Мягкие, рыхлые атероматозные бляшки становятся источником эмболии, плотные суживают просвет артерий, ограничивая кровоток. Снижение мозгового кровотока на 60 % является критическим для развития инсульта.
• тромбообразование. Основные этапы тромбообразования: повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление и турбулентность кровотока в месте стеноза, повышенная агрегация элементов крови, коагуляция фибрина и снижение локального фибринолиза.
• кардиальная патология - причина от 30 до 60 % инсультов. К такой патологии относится поражение сердечных клапанов, гипертрофия левого желудочка, тромбы в полости сердца, аритмии, ишемия миокарда.
• дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилез, аномалии краниоцеребральной области), приводящие к сдавлению позвоночных артерий с развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне.
• редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, называются:

1. нарушение центральной гемодинамики:
   • кардиальный гиподинамический синдром - проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
   • артериальная гипертензия - интенсифицирует гемодинамику и приводит к развитию артерио-артериальных, кардиогенных эмболий, либо образованию небольших (лакунарных, микроциркуляторных) инсультов.
   • аритмии - фактор развития артерио-артериальных и кардиогенных эмболий. В сочетании с выраженной артериальной гипертензией риск эмболий наиболее высокий.
2. cреди других системных факторов - коагулопатии, эритроцитоз и полицетемия.

В зависимости от этиопатогенетических факторов, ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

• Атеротромботический инсульт (34 %) как правило возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.
• Кардиоэмболический инсульт (22 %) возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.
• Гемодинамаческий инсульт (15 %) обусловлен гемодинамическими факторами - снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).
• Лакунарный инсульт (20 %) обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеются характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).
• Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту, отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах - «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100г/мин. активизируется анаэробный гликолиз. Эта зона динамических изменений метаболизма, так называемой «ишемической полутени» или «пенумбры» (англ. penumbra ). Наряду с имеющимися функциональными изменениями структур головного мозга, морфологические изменения в пенумбре отсутствуют. Пенумбра существует на протяжении 3-6 часов с появления первых клинических проявлений ишемии мозга. Этот период является «терапевтическим окном», на протяжении которого возможно ограничить распространённость инфаркта; в этот промежуток времени лечебные мероприятия наиболее перспективны. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению области инфаркта. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48 - 56 часов. В области снижения церебрального кровотока ниже 20 мл на 100 г/мин. образуется центральная зона инфаркта («ядро» ишемии), которая формируется за 6 - 8 минут. В этой зоне нарушения энергетического обмена необратимы, с развитием некроза ткани головного мозга. Ишемия головного мозга приводит к серии взаимосвязанных патобиохимических изменений, получивших название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997). По Скворцовой В. И. (2000 г.) его этапами являются:

• снижение мозгового кровотока.
• глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
• внутриклеточное накопление кальция.
• активация внутриклеточных ферментов.
• повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
• экспрессия генов раннего реагирования.
• отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера).
• апоптоз - генетически запрограммированная клеточная гибель.

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран. После этого к внутриклеточному отёку присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен нарушением гематоэнцефалического барьера с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза. Внутриклеточный и вазогенный отёк приводят к увеличению объёма мозга и внутричерепной гипертензии, что обуславливает дислокационный синдром («верхнее» вклинение - вклинение базальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намёта с ущемлением среднего мозга, и «нижнее» вклинение - вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга - наиболее частая причина смерти больных).

Клиническая картина

Клиническая картина ишемического инсульта складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Общемозговые симптомы

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней тяжести и тяжёлых. Характерны нарушения сознания - оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.

Очаговая неврологическая симптоматика

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии: соотношение речевых нарушений с вариантом инфаркта головного мозга

О статье

В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии (СМА), особое внимание уделено афазии и вызвавшим ее вариантам ишемического, как правило, инфаркта головного мозга. Проанализирована результативность комплекса занятий по улучшению речи.

исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.

Материал и методы: в исследование было включено 356 человек с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), которые были обследованы неврологом, проведена оценка неврологического дефицита. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар. Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка.

Результаты: по результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 – при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи.

Выводы: сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоны белого вещества между ними. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным актуально продолжить логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

Ключевые слова: инсульт, левая средняя мозговая артерия, афазия, инфаркт головного мозга, центр Брока, центр Вернике, компьютерная томография, дизартрия.

Для цитирования: Кутькин Д.В., Бабанина Е.А., Шевцов Ю.А. Инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии: соотношение речевых нарушений с вариантом инфаркта головного мозга // РМЖ. 2016. №26. С.

Left middle cerebral artery stroke: the correlation between speech disorders and cerebral infarction Kut’kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. City Clinical Hospital No. 5, Barnaul

Background . The paper discusses speech disorders and variants of brain injury after left middle cerebral artery (MCA) stroke. Aphasia and underlying types of ischemic stroke are of special interest. The efficacy of speech therapy exercises is analyzed.

Aim . To study the correlation between brain injury severity after left MCA stroke and speech disorder degree.

Patients and methods . The study enrolled 356 patients with probable acute stroke who were examined by neurologist to assess the severity of neurological deficiency. If the condition was satisfactory, the patient was examined by speech therapist. At admission and dynamically, the patients underwent brain CT to verify or to exclude focal brain injury and to specify lesion size and localization.

Results . Brain CT revealed typical ischemic lesions in the left MCA perfusion area in 32 of 124 patients (25.8%). In 7 patients, these lesions were not obvious (early stroke). Three study group were compared: patients with dysarthria (n = 20), motor aphasia (n = 13), or sensorimotor aphasia (n = 23). Comparison criteria were lesion size and localization, consciousness, and speech recovery time.

Conclusions . Sensorimotor aphasia after ischemic strokes may result from large lesions around Sylvian fissure as well as from local lesions of cortical speech center(s) or white matter between them. Aphasia is more common in cryptogenic ischemic strokes while sensorimotor aphasia is more common in recurrent strokes. Considering delayed speech recovery in sensorimotor aphasia group, these patients should proceed with the speech therapy after the discharge to achieve significant improvement or full speech recovery.

Key words: stroke, left middle cerebral artery, aphasia, cerebral infarction, Broca’s area, Wernicke’s area, computed tomography,dysarthria.

For citation: Kut’kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Left middle cerebral artery stroke: the correlation between speech disorders and cerebral infarction // RMJ. 2016. № 26. P. 1747–1751.

В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии

Введение

Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария . Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен , что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи . Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций . Наряду с тем, что функция речи у правшей (≥90%) и большинства левшей (>50%) связана преимущественно с левым полушарием , существуют три исключения из этого правила:

1. Менее чем у 50% левшей функция речи связана с правым полушарием.

2. Аномическая (амнестическая) афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.

3. Афазия может быть связана с поражением левого таламуса .

Так называемую перекрестную афазию (афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением) в настоящее время относят только к правшам .

Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд (бассейн СМА). Продукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике (задняя часть верхней височной извилины), угловая извилина, дугообразный пучок (ДП) и зона Брока (задняя часть нижней лобной извилины) (рис. 1, 2) .

ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% . Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции . Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП .

Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии .

Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.

Материал и методы

В 124 случаях (каждый третий пациент) поставлен предварительный диагноз: ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА). Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК.

Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга (томограф Bright Speed 16) с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка.

По результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). В 5 (4,0%) случаях выявлены кровоизлияния: левосторонние медиальные гематомы и 1 случай субарахноидального кровоизлияния (САК). В 5 (4,0%) случаях из 124 выявлены инфаркты другой локализации (не в бассейне ЛСМА) (табл. 1).

В 60 (48,4%) случаях пациенты не были госпитализированы. В большинстве случаев ОНМК не подтвердилось (нет соответствующих изменений по данным КТ и в неврологическом статусе). В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации. Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. к. у них были выявлены травматические изменения черепа, головногомозга, новообразования. Часть пациентов переведена в дежурное отделение неврологии другого стационара, например, с диагнозом «остеохондроз».

У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи (табл. 2). Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 20 (31,2%) случаях у пациентов выявлены дизартрия и отсутствие афазии. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. Выявлена афазия у 44 (68,8%) человек, из них в 7 случаях она регрессировала к моменту консультации логопедом на следующий день (в 2 случаях при регрессе афазии выявлены ишемические инфаркты). У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек – дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае – выраженная дизартрия.

У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная (3 случая), афферентная корковая (1 случай), бульбарная (1 случай), псевдобульбарная (8 случаев), в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными (табл. 3).

В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин.

В группе больных с сенсомоторной афазией (23 человека) в 39,1% (9 человек) случаев у больных с сенсомоторной афазией был выявлен крупный инфаркт в бассейне ЛСМА доминантного полушария (рис. 4–6). В 47,8% (11 человек) случаев выявлен инфаркт малых размеров (рис. 7).

Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи.

В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам (при сенсомоторной афазии – обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии – центру Брока; при дизартрии – локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры).

Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается (табл. 6). Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях.

Результаты

Эти данные находят подтверждение в исследованиях афазического синдрома, проведенных во второй половине ХХ в., согласно которым у больных, переживших геморрагический инсульт, имеются возможности для восстановления речи, можно рассчитывать на благоприятный прогноз . В динамике степень нарушения речи, как правило, уменьшалась на фоне комплексного лечения, в т. ч. при сохранении гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии (по данным ультразвукового дуплексного сканирования), но при отсутствии рецидива инсульта или выраженной геморрагической трансформации.

Выводы

2. У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.

3. Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений (афазии).

4. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.

5. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.

6. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным следует продолжать логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий

статью в формате PDF

Этиология. Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной [син.: основной] артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ). Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.

использованы материалы статьи «Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий: проблемы диагнос-тики, лечения» И.А. Хасанов (врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения), Э.И. Богданов; Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский государственный меди-цинский университет (2013) [читать] или [читать];

обратите внимание: ТРАНЗИТОРНАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ АТАКА

Острые (ОНМК) и хронические нарушения мозгового кровообращения остаются одной из актуальных проблем современной медицины. По оценкам разных авторов до 20% больных перенесших инсульт становятся глубокими инвалидами, до 60% имеют выраженное ограничение трудоспособности и нуждаются в проведении длительной и затратной реабилитации и лишь менее 25% больных возвращаются к привычной трудовой деятельности.

Среди выживших у 40-50% происходит повторный инсульт в течение последующих 5 лет.

Установлено, что до 80% всех инсультов имеют ишемическую природу. И хотя только 30% инсультов происходит в вертебробазилярном бассейне. летальность от них в 3 раза выше, чем от инсультов в каротидном бассейне. Более 70% всех транзиторных ишемических атак происходит в вертебробазилярном бассейне. У каждого третьего больного с транзиторной ишемической атакой впоследствии развивается ишемический инсульт.

Распространенность патологии брахиоцефальных артерий составляет 41,4 случая на 1 000 человек населения. Из них 30-38% это патология подключичных и позвоночных артерий.

Широкое распространение, постоянный рост заболеваемости, высокая летальность у пациентов трудоспособного возраста, высокий процент инвалидности среди заболевших ставят проблему сосудисто-мозговой ишемии в группу социально значимых.

На долю вертебробазилярной системы приходится около 30% всего мозгового кровотока. Она кровоснабжает различные образования: задние отделы больших полушарий мозга (затылочная, теменная доли и медиобазальные отделы височной доли), зрительный бугор, большую часть гипоталамической области, ножки мозга с четверохолмием, варолиев мост, продолговатый мозг, ретикулярную формацию, шейный отдел спинного мозга.

С анатомо-функциональной точки зрения по ходу подключичной артерии разделяют 4 отрезка: V 1 — от подключичной артерии до поперечного отрезка C VI . V 2 — от позвонка C VI до позвонка С II . V 3 — от позвонка C II до твердой мозговой оболочки в области бокового затылочного отверстия, V 4 — до места слияния обеих позвоночных артерий в основную (см. рис).

Вертебробазилярная недостаточность - состояние, развивающееся вследствие недостаточности кровоснабжения области мозга, питаемой позвоночными и основной артериями и обусловливающее появление временных и постоянных симптомов. В МКБ-10 вертебробазилярная недостаточность классифицируется как "Синдром вертебробазилярной артериальной системы" (раздел "Сосудистые заболевания нервной системы"); а также рубрифицирована в разделе «Цереброваскулярные болезни». В отечественной классификации вертебробазилярная недостаточность рассматривается в рамках дисциркуляторной энцефалопатии (цереброваскулярная патология, морфологическим субстратом которой являются множественные очаговые и (или) диффузные поражения головного мозга), «синдрома позвоночной артерии». Другими синонимами являются «синдром ирритации симпатического сплетения подключичной артерии», «заднешейный симпатический синдром», «синдром Барре-Льеу». В зарубежной литературе наряду с термином «вертебробазилярная недостаточность» (vertebrobasilar insufficiency) все большее распространение получает термин «недостаточность кровообращения в задней черепной ямке» (posterior circulation ischemia).

К развитию вертебробазилярной недостаточности приводят разнообразные этиологические факторы. Их условно можно разделить на 2 группы: собственно сосудистые и внесосудистые.

Таблица. Этиологические факторы вертебробазилярной недостаточности и частота их встречаемости

Инсульт с локализацией поражения в вертебробазилярном бассейне

Как острые, по своей форме, нарушения полноценности мозгового кровообращения, так, собственно, и хронические его формы на сегодня остаются одной из самых актуальных, животрепещущих проблем мировой современной медицины. Согласно оценок разных авторов порядка 18-ти, 20-ти% всех больных, некогда переживших инсульт, оказываются глубокими инвалидами, порядка 55-ти, 60-ти % таких пациентов сохраняют ярко выраженные ограничения в трудоспособности или нуждаются в постоянном осуществлении довольно длительной и часто очень затратной реабилитации.

При этом только порядка 20-ти или 25-ти % всех больных, перенесших состояние инсульт-патологии, в той или иной его форме (ишемический или геморрагический мозговой удар в анамнезе) способны после выписки из стационара вернуться к привычной ранее трудовой деятельности. Нагляднее эти статистические данные приведены в диаграмме далее:

При этом медиками было установлено, что практически 80% всех возникающих инсульт-патологий имеют ишемический характер или природу возникновения. И, хотя, не более чем порядка 30% инсульт-состояний оказываются локализованными в так называемом вертебробазилярном бассейне, развитие летального исхода после таковых, практически втрое выше, чем от более часто встречающейся, инсульт-патологи с локализацией очага поражения мозговых тканей в каротидном бассейне.

Кроме того, более 70-ти % всех возникающих транзиторных ишемических атак (или иных преходящих нарушений мозгового кровотока), предшествующих состоянию полноценного инсульт-поражения, происходят именно в упомянутом выше вертебробазилярном бассейне. При этом у каждого третьего такого пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку с подобной локализацией проблемы, впоследствии обязательно развивается, очень тяжело протекающий, ишемический инсульт.

Что представляет собой наша вертебробазилярная система?

Надо понимать, что на долю, так называемой медиками, вертебробазилярной системы обычно приходится порядка 30-ти% всего полноценного мозгового кровотока. Именно вертебробазилярная система ответственна за кровоснабжение самых различных мозговых органных образований, таких как:

• Задние отделы, относящиеся к большим полушариям мозга (это и затылочная, и теменная доли и так называемые медио-базальные отделы височных долей).
• Зрительный бугор.
• Большая часть жизненно важной гипоталамической области.
• Так называемые ножки головного мозга с его четверохолмием.
• Продолговатый отдел мозга.
• Варолиев мост.
• Или шейный отдел нашего спинного мозга.

Кроме того, в системе описываемого вертебробазилярного бассейна медиками выделяется три группы различных артерий. Речь идет о:

• Самых мелких артериях или о так называемых парамедиальных артериях, отходящих непосредственно от основных стволов как позвоночной, так и основной артерий, от передней спинальной артерии. Сюда же относятся глубоко перфорирующие артерии, которые берут свое начало от более крупной задней мозговой артерии.
• Короткого типа огибающих (либо же круговые) артериях, которые призваны омывать артериальной кровью боковые территории, относящиеся к стволу головного мозга, а также о длинного типа огибающих артериях.
• Наиболее крупных либо больших артериях (к которым относят позвоночную и основную артерии), расположенных в экстракраниальном и в интракраниальном мозговых отделах.

Собственно, наличие в стандартном вертебробазилярном бассейне такого количества артерий с разным калибром, с разным строением, с разным анастомозным потенциалом и с разными зонами кровоснабжения, обычно определяет локализацию того или иного очага инсульт-поражения, его конкретные проявления, а также клиническое течение патологии.

Тем не менее, возможные индивидуальные особенности расположения таких артерий, разнообразие в патогенетических механизмах, довольно часто, предопределяют различия в неврологической клинике при развитии такой патологии как острый ишемический инсульт с локализацией в вертебробазилярной зоне.

А это означает, что наряду с развитием типичных для инсульт-патологии неврологических синдромов, медики нередко могут отмечать не только стандартную клиническую картину при развитии патологи в вертебробазилярной зоне, которая описывается клиническими руководствами, а, скорее атипичное течение такой инсульт-патологии. Что, в свою очередь, часто существенно затрудняет диагностику, определение характера конкретной инсульт-патологии и последующий выбор для нее адекватной терапии.

Почему возникает такого типа мозговой удар?

Состояние первичной вертебробазилярной недостаточности, часто предшествующей одноименной инсульт-патологии имеет возможность развиться вследствие той или иной степени тяжести недостаточности кровоснабжения областей мозговых тканей, питаемых позвоночными либо же основной артериями. Иными словами, к развитию подобной патологии могут вести самые разнообразные факторы этиологического характера, которые условно разделяют на две группы:

• Это группа сосудистых факторов.
• И группа внесосудистых факторов.

К первой группе факторов, часто становящихся причинами развития подобной инсульт-патологии принято относить: атеросклероз, стенозы или окклюзии подключичных артерий, их аномалии развития (скажем, патологическую извитость, те же аномалии входа в костный какал, многочисленные гипоплазии и пр. К причинам возникновения данной патологии внесосудистого характера принято относить: эмболии разной этиологии в вертебробазилярной зоне или экстравазальные компрессии самой подключичной артерии.

В редких случаях, к мозговому удару такого типа может вести фиброзно-мышечного характера дисплазии, поражение подключичной артерии после травм шеи или после не профессиональных манипуляций при мануальной терапии.

Симптоматика

Большинство авторов пишет о полисимптомности проявлений инсульт-патологии с подобной локализацией очага поражения мозговых тканей, степень выраженности или степень тяжести которых, как правило, определяется конкретным местом и обширностью поражения артерий, общим положением гемодинамики, реальным уровнем артериального давления, состоянием так называемого коллатерального кровообращения и пр. Болезнь может проявляться стойкими очаговыми расстройствами неврологического характера и некоторыми общемозговыми симптомами. Среди таких симптомов:

Международный неврологический журнал 3(3) 2005

Вернуться к номеру

Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне: клиника и диагностика

Авторы: С.М.Виничук, И.С.Виничук, Национальный медицинский университет, Киев; Т.А.Ялынская, Клиническая больница «Феофания», Киев

Версия для печати

Резюме / Abstract

В работе проведен клинико-нейровизуализационный анализ у 79 пациентов с клинической картиной ишемического инфаркта в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ). Описаны особенности неврологической клиники лакунарных и нелакунарных заднециркулярных инфарктов. Для их верификации использовали методику магнитно-резонансной томографии (МРТ). Более информативной для диагностики острых лакунарных и нелакунарных инфарктов в стволе головного мозга оказалась методика диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии (ДВ МРТ).

Окклюзионное поражение артерий в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ) приводит к развитию заднециркулярных инфарктов (posterior circulation infarcts) с локализацией в различных отделах ствола головного мозга, таламуса, затылочных долей и мозжечка. Частота их развития занимает второе место (20%) после инфаркта в бассейне средней мозговой артерии (СМА) (Камчатов П.Р. 2004) и составляет 10-14% в структуре всех ишемических инсультов (Виничук С.М. 1999; Евтушенко С.К. 2004; Toi H. et al, 2003). Согласно данным других авторов, у европейцев патология интракраниальных артерий в ВББ встречается чаще, чем в каротидном бассейне (Ворлоу Ч.П. и соавт. 1998).

Задняя вертебрально-базилярная система эволюционно более древняя, чем передняя — каротидная. Она развивается совершенно отдельно от каротидной системы и образуется артериями, которые имеют разные структурные и функциональные характеристики: позвоночными и основной артериями и их ветвями.

В системе вертебрально-базилярного бассейна выделяют три группы артерий (Ворлоу Ч.П. и соавт. 1998) (рис. 1):

— мелкие артерии, так называемые парамедианные, отходящие непосредственно от стволов позвоночной и основной артерий, от передних спинальных артерий, а также глубокие перфорирующие артерии, берущие начало от задней мозговой артерии (ЗМА);

— короткие огибающие (или круговые) артерии, кровоснабжающие соответственно боковые территории ствола мозга, область покрышки, а также длинные огибающие артерии — задняя нижняя мозжечковая артерия (ЗНМА), передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА), верхняя мозжечковая артерия (ВМА), ЗМА с её ветвями и передняя ворсинчатая артерия;

— крупные или большие артерии (позвоночные и основная) в экстра- и интракраниальном отделах.

Наличие в заднем вертебрально-базилярном бассейне артерий разного калибра с различиями в их строении, анастомозном потенциале и с различными зонами кровоснабжения мелких, глубинных перфорирующих артерий, коротких и длинных огибающих артерий, а также крупных артерий в большинстве случаев определяют локализацию очага поражения, его размеры и клиническое течение заднециркулярных инфарктов. В то же время индивидуальные различия в расположении артерий, разнообразие патогенетических механизмов очень часто определяют индивидуальные особенности неврологической клиники при острых ишемических инсультах в ВББ. Поэтому, наряду с наличием типичных неврологических синдромов, врачи нередко отмечают не ту клиническую картину вертебрально-базилярного инсульта, которая описана в клинических руководствах, а его атипичное течение, что затрудняет определение характера инсульта и выбор адекватной терапии. При такой клинической ситуации могут помочь только методы визуализации головного мозга.

Материалы и методы исследования

Проведено комплексное клинико-нейровизуализационное обследование 79 пациентов (48 мужчин и 31 женщина) в возрасте от 37 до 89 лет (в среднем 65,2±1,24 года). В исследование были включены все поступившие с клинической картиной острого ишемического инсульта в ВББ. Пациенты поступали в течение 6-72 ч с момента возникновения первых симптомов заболевания. Основной причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) была артериальная гипертензия в сочетании с атеросклерозом сосудов (74,7%), еще у 22,8% обследованных она сочеталась с сахарным диабетом; у 25,3% пациентов основным этиологическим фактором заболевания был атеросклероз. Информация о пациентах регистрировалась в стандартных протоколах, которые включали демографические показатели, факторы риска, клинические симптомы, результаты лабораторных и нейровизуализационных исследований, исход и др.

Степень нарушения неврологических функций оценивали при госпитализации пациентов, в процессе лечения и в конце терапии по шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, США). Одновременно использовали шкалу B. Hoffenberth и соавторов (1990), которая предполагает более адекватную оценку клинических параметров при острых НМК в ВББ. Для оценки степени восстановления неврологических функций использовали модифицированную шкалу Рэнкина (G.Sulter et al. 1999). Подтипы ишемических инсультов классифицировались согласно шкале Группы по изучению цереброваскулярных заболеваний Национального Института неврологических нарушений и инсульта (Special Report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke (1990) Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke 21: 637-676; учитывали также критерии TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment — исследование низкомолекулярного гепарина ORG 10172 в терапии острого инсульта) (A.J.Grau et al. 2001). Определение лакунарных синдромов основывалось на данных клинических исследований К.Миллера Фишера (C.M. Fisher, 1965; 1982) и методов нейровизуализации.

Проводили стандартные лабораторные тесты: исследование уровня глюкозы, мочевины, креатинина, гематокрита, фибриногена, кислотно-основного баланса, электролитов, липидов, показателей коагулирующих свойств крови.

Всем пациентам проводили ультразвуковую допплерографию магистральных сосудов головы в экстракраниальном отделе (УЗДГ) и транскраниальную допплерографию (ТКД), в отдельных случаях — дуплексное сканирование; проводили 12-электродное ЭКГ, контролировалось артериальное давление (АД); определяли объемный МК по внутренней сонной (ВСА) и позвоночной артерии (ПА).

Спиральная компьютерная томография (СКТ) головного мозга проводилась во всех случаях сразу при поступлении пациентов в стационар. Она позволяла определить тип инсульта: ишемия или геморрагия. Вместе с тем использование СКТ не всегда позволяло выявить инфаркт ствола головного мозга в острый период заболевания. В таких случаях использовали методику рутинной магнитно-резонансной томографии (МРТ), поскольку магнитно-резонансные изображения задней черепной ямки более информативные, чем СКТ. МРТ головного мозга проводили на аппарате «Magnetom Symphony» («Siemens») с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл и на аппарате «Flexart» («Toshiba») с напряженностью магнитного поля 0,5 Тл. Применяли стандартный протокол сканирования, включающий получение TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) и T 2 -взвешенных изображений (T 2 -BИ) в аксиальной плоскости, T 1 -взвешенных изображений (T 1 -BИ) в сагиттальной и коронарных плоскостях. Однако при наличии нескольких патологических очагов с помощью методики МРТ трудно было определить степень их давности, верифицировать очаг инфаркта в продолговатом мозге, особенно в острый период. В таких случаях использовали более чувствительную методику нейровизуализации — диффузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию (ДВ МРТ).

С помощью диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) можно определить участок острой ишемии головного мозга в течение нескольких часов после развития инсульта, что проявляется снижением измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) воды и повышением МР-сигнала на ДВИ. Ограничение диффузии воды возникает вследствие недостаточности энергии (потеря тканевой АТФ, ослабление функции натрий-калиевого насоса) и наступающего цитотоксического отека ишемизированной ткани мозга (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Поэтому считают, что ДВИ особенно чувствительны в выявлении очага ишемии со сниженным содержанием АТФ и высоким риском необратимого повреждения нейронов (von Kummer R. 2002). Ткань мозга после перенесенной острой фокальной ишемии с высоким МР-сигналом на ДВИ и низким ИКД соответствует инфарктному очагу.

Другая современная чувствительная методика нейровизуализации головного мозга — перфузионно-взвешенная (ПВ) МРТ, которая используется в клинической практике, дает информацию о гемодинамическом состоянии ткани мозга и может выявить нарушения перфузии как в зоне ишемического ядра, так и в окружающих коллатеральных участках. Поэтому в течение первых часов после развития инсульта участки расстройств перфузии на перфузионно-взвешенном изображении (ПВИ), как правило, более обширные, чем на ДВИ. Считается, что эта зона диффузионно-перфузионного несоответствия (ДВИ/ПВИ) отображает ишемическую пенумбру, т.е. «ткань в состоянии риска» функциональных нарушений (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

ДВ МРТ в аксиальной плоскости нами выполнена при обследовании 26 пациентов (32,9%): 12 пациентов обследовали в течение 24 ч после развития инфаркта, в том числе 1 — в течение 7 ч, 2 — до 12 ч от начала заболевания. Остальным больным выполняли ДВИ на 2-3 сутки и в динамике заболевания: 3 раза обследовали 4 пациентов, 2 раза — 14,1 раз — 8.

Магнитно-резонансная ангиография, которая позволяет визуализировать большие экстра- и интракраниальные артерии, проведена 17 пациентам (30,4%) с нелакунарным ишемическим инфарктом.

Цель нашего исследования — оценить значение клинических и нейровизуализационных методов в диагностике лакунарных и нелакунарных заднециркулярных инфарктов.

Результаты и их обсуждение

Клинико-нейровизуализационное обследование 79 пациентов (48 мужчин и 31 женщина, в возрасте от 60 до 70 лет) с клинической картиной ишемического инсульта в ВББ позволило выделить такие клинические формы острых ишемических нарушений мозгового кровообращения: транзиторные ишемические атаки (ТИА) (n=17), лакунарные ТИА (n=6), лакунарный инфаркт (n=19), нелакунарный инфаркт в ВББ (n=37). У больных с ТИА и лакунарными ТИА неврологический дефицит регрессировал в течение первых 24 ч от начала заболевания, хотя у пациентов с лакунарными ТИА на МРТ выявляли небольшие очаги лакунарного инфаркта. Мы их анализировали отдельно. Поэтому основная исследуемая группа составила 56 пациентов.

С учетом причин и механизмов развития острого НМК выделены такие подтипы ишемических инфарктов: лакунарный инфаркт (n=19), атеротромботический (n=21), кардиоэмболический (n=12) инфаркты и инфаркт по неизвестной причине (n=4).

Частота локализации выявляемого ишемического инфаркта в ВББ, верифицированного методами нейровизуализации, была различной (рис. 2). Как видно из приведенных данных, наиболее часто очаги инфаркта выявляли в области моста (32,1%), таламуса (23,2%), реже — в области ножек мозга (5,4%). У многих обследованных (39,4%) заднециркулярные инфаркты были обусловлены многоочаговым поражением: продолговатый мозг и полушария мозжечка (19,6%); различные отделы ствола головного мозга и полушария мозжечка, затылочная доля мозга; полушария мозжечка и таламус; затылочные доли мозга.

Хотя на основании клинических данных нельзя было точно определить артериальную локализацию очага поражения, методы нейровизуализации позволили провести клиническое описание инфаркта в ВББ с учетом сосудистой территории кровоснабжения и за критериями ТОАST классифицировать все заднециркулярные ишемические инфаркты на лакунарные и нелакунарные.

Классификация ишемических инфарктов в ВББ по этиологическим и патогенетическим признакам:

— лакунарные инфаркты вследствие поражения мелких перфорирующих артерий, обусловленные микроангиопатиями на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета, при условии отсутствия источников кардиоэмболии и стеноза крупных вертебрально-базилярных артерий (n=19);

— нелакунарные инфаркты вследствие поражения коротких и/или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии стеноза крупных вертебрально-базилярных артерий (n=30);

— нелакунарные инфаркты вследствие окклюзионного поражения крупных артерий (позвоночной и основной), в экстра- или интракраниальном отделах, т.е. обусловленные макроангиопатиями (n=7).

Как видно из приведенных данных, поражение мелких ветвей было причиной лакунарных инфарктов в 33,9% случаев; поражение коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерий являлось наиболее частой (53,6%) причиной развития нелакунарного инфаркта; окклюзия крупных артерий также приводила к возникновению нелакунарного инфаркта и выявлялась у 12,5% обследуемых. Локализация очага на МРТ и ДВ МРТ головного мозга относительно часто коррелировала с неврологической клиникой.

I. Лакунарные инфаркты в ВББ

Клиническая характеристика и исход 19 пациентов с лакунарными инфарктами (ЛИ) в ВББ, верифицированные методами нейровизуализации, приведены в табл. 1. Очаги ЛИ обычно имели округлые очертания, около 0,5-1,5 см в диаметре. Если при первом исследовании диаметр ЛИ составлял более 1 см, он чаще увеличивался при повторном проведении МРТ.

Лакунарные инфаркты возникали вследствие поражения отдельной парамедианной ветви ПА, ОА или одной перфорирующей таламогеникулярной артерии — ветви ЗМА на фоне артериальной гипертензии, которая нередко сочеталась с гиперлипидемией, а у 6 пациентов — с сахарным диабетом. Начало заболевания было острым, иногда сопровождалось головокружением, тошнотой, рвотой. Фоновый неврологический дефицит по шкале NIHSS соответствовал 4,14±0,12 балла, по шкале В.Hoffenberth — 5,37±0,12 балла, т.е. отвечал нарушениям неврологических функций легкой степени тяжести.

Чаще выявлялся (n=9) чисто двигательный инфаркт (ЧДИ), обусловленный поражением двигательных путей в области основания моста, которые кровоснабжаются мелкими парамедианными артериями, отходящими от основной артерии. Он сопровождался парезом мимических мышц и руки или страдали полностью рука и нога с одной стороны. Полный моторный синдром выявляли у 3 пациентов, частичный — у 6 (лицо, рука или нога), они не сопровождались объективными симптомами расстройств чувствительности, явными нарушениями функции ствола мозга: выпадение полей зрения, снижение слуха или глухота, шум в ушах, диплопия, мозжечковая атаксия и грубый нистагм. Для иллюстрации приводим МРТ пациента (рис. 3), проведенную через 27 ч от начала заболевания, Т 2 TIRM — взвешенная томограмма в аксиальной проекции, на которой выявлен лакунарный инфаркт в правых отделах моста. Диагноз ЛИ подтверждается данными ДВ МРТ и картой диффузии (рис. 4). Клинически определялся ЧДИ.

Лакунарные инфаркты в таламусе у 5 пациентов обусловили развитие чисто сенсорного синдрома (ЧСС), причиной которого являлось поражение латеральных отделов таламуса вследствие окклюзии таламогеникулярной артерии (рис. 5, 6). Гемисенсорный синдром был полным у 2 пациентов и неполным — у 3. Полный гемисенсорный синдром проявлялся снижением поверхностной и/или глубокой чувствительности или онемением кожных покровов по гемитипу при отсутствии гомонимной гемианопсии, афазии, агнозии и апраксии. При неполном гемисенсорном синдроме чувствительные расстройства регистрировались не на всей половине тела, а на лице, руке или ноге. У 2 пациентов выявлялся хейро-оральный (cheiro-oral) синдром, когда нарушения чувствительности возникали в области угла рта и ладони гомолатерально; у одного больного определялся хейро-педо-оральный (cheiro-oral-pedal) синдром, он проявлялся гипалгезией болевой чувствительности в области угла рта, ладоней и стоп с одной стороны без моторных расстройств.

У 2 пациентов лакунарный инфаркт таламуса сопровождался распространением ишемии в сторону внутренней капсулы, что обусловило развитие сенсомоторного инсульта (СМИ) (рис. 7, 8). Неврологическая симптоматика была вызвана наличием лакуны в латеральном ядре таламуса, но при этом наблюдалось воздействие на прилегающую ткань внутренней капсулы. В неврологическом статусе определялись нарушения чувствительности и движений, но расстройства чувствительности предшествовали нарушениям моторики.

У 2 пациентов был диагностирован «атактический гемипарез». Лакуны выявлялись в основании моста. Неврологическая клиника проявлялась гемиатаксией, умеренной слабостью ноги, легким парезом руки. Синдром дизартрии и неловкой руки (dysarthria-clumsy — hand syndrom) выявлялся у одного пациента, был обусловлен локализацией лакуны в базальных отделах моста и сопровождался дизартрией и выраженной дисметрией руки и ноги.

Лакунарные инфаркты в ВББ характеризовались хорошим прогнозом, восстановление неврологических функций наступило в среднем на 10,2±0,4 день лечения: у 12 пациентов — полное восстановление, у 7 оставалась незначительная неврологическая микросимптоматика (дизестезии, боль), которая не влияла на выполнение своих прежних обязанностей и на повседневную жизненную активность (1 балл по шкале Рэнкина).

II. Нелакунарные инфаркты в ВББ

Клиническая характеристика больных с нелакунарным инфарктом в ВББ различной этиологии приводится в табл. 2. Как свидетельствуют приведенные данные, наиболее часто неврологическими симптомами у больных с острым ишемическим инфарктом вследствие поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной (ПА) или основной (ОА) артерий были: системное головокружение, головная боль, ухудшение слуха с шумом в том же ухе, двигательные и мозжечковые расстройства, нарушения чувствительности в зонах Зельдера и/или по моно- или гемитипу. Клинико-неврологический профиль заднециркулярных инфарктов вследствие поражения крупных артерий (позвоночных и основной) у всех пациентов проявлялся дефектом поля зрения, двигательными расстройствами, нарушениями статики и координации движений, мостовым парезом взора, реже — головокружением, нарушением слуха.

Анализ фонового неврологического дефицита у пациентов с нелакунарными инфарктами вследствие поражения коротких или длинных огибающих артерии ПА или ОА свидетельствует, что нарушения неврологических функций по шкале NIHSS соответствовали средней степени тяжести (11,2±0,27 балла), а по шкале В. Hoffenberth — тяжелым нарушениям (23,6±0,11 балла). Таким образом, шкала В. Hoffenberth и соавторов (1990) по сравнению со шкалой NIHSS при оценке острого вертебрально-базилярного инсульта более адекватно отражала нарушения неврологических функций, тяжесть состояния пациентов. В то же время при инфарктах в ВББ вследствие поражения крупных артерий и развития грубого неврологического дефекта применяемые шкалы однонаправленно отображали объем неврологического дефицита, вероятно, потому, что у пациентов преобладали обширные ишемические инфаркты.

Исходный уровень артериального давления у больных с окклюзией крупных артерий ВББ был значительно ниже, чем у пациентов с поражением коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерии. У некоторых больных с окклюзией крупных артерий, обусловившей развитие крупноочагового стволового инфаркта, при поступлении регистрировалась артериальная гипотензия. С другой стороны, артериальная гипертензия в первые сутки после инсульта у больных с поражением коротких или длинных огибающих ветвей ПА и ОА могла быть проявлением компенсаторной сосудисто-мозговой реакции (феномен Кушинга), которая возникала в ответ на ишемию стволовых образований головного мозга. Обращала на себя внимание лабильность артериального давления в течение суток с повышением его в утренние часы после сна.

Клиническая картина нелакунарных инфарктов, обусловленных поражением коротких и/или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии стеноза крупных вертебрально-базилярных артерий, была гетерогенной с различным клиническим течением. При прочих равных условиях развитие очаговых изменений в задних отделах головного мозга зависела от уровня поражения, артериального русла и размера очага инфаркта.

Закупорка задней нижней мозжечковой артерии проявлялась альтернирующим синдромом Валленберга-Захарченко. В классическом варианте он проявлялся системным головокружением, тошнотой, рвотой, дисфагией, дизартрией, дисфонией, нарушением чувствительности на лице по сегментарному диссоциированному типу в зонах Зельдера, синдромом Бернера-Горнера, мозжечковой атаксией на стороне очага и двигательными расстройствами, гипестезией болевой и температурной чувствительности на туловище и конечностях с противоположной стороны. Такими же неврологическими расстройствами характеризовалась закупорка интракраниального отдела ПА на уровне отхождения от нее задней нижней мозжечковой артерии и парамедианных артерий.

Нередко наблюдались варианты синдрома Валленберга-Захарченко, которые возникали при окклюзирующих поражениях парамедианных артерий ПА, медиальных или латеральных ветвей ЗНМА и клинически проявлялись системным головокружением, нистагмом, мозжечковой атаксией. На МРТ головного мозга у них выявлялись очаги инфаркта в медиальных или латеральных отделах продолговатого мозга и нижних отделов полушарий мозжечка.

В случае кардиоэмболической окклюзии парамедианных или коротких огибающих ветвей основной артерии возникали нелакунарные инфаркты в области моста (рис. 9, 10). Неврологическая клиника их была полиморфной и зависела от уровня поражения артериального русла и локализации очага инфаркта. Закупорка парамедианных артерий моста проявлялась альтернирующими синдромами Фовилля — периферический парез мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза на стороне очага с контрлатеральным гемипарезом или Мийара-Гюблера: периферический парез мимических мышц на стороне очага и гемипарез на противоположной стороне.

При закупорке ветвей основной артерии, кровоснабжающих средний мозг, возникали парез мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, на стороне очага и гемиплегия на противоположной стороне (синдром Вебера) или гемиатаксия и атетоидные гиперкинезы в контрлатеральных конечностях (синдром Бенедикта) или интенционный гемитремор, гемиатаксия с мышечной гипотонией (синдром Клода). При инфаркте в бассейне артерии четверохолмия возникал паралич взгляда вверх и недостаточность конвергенции (синдром Парино), который сочетался с нистагмом.

Двусторонние инфаркты в бассейне парамедианных и коротких огибающих артерий ОА характеризовались развитием тетрапареза, псевдобульбарного синдрома и мозжечковыми нарушениями.

Инфаркт мозжечка возникал остро вследствие кардиальной или артерио-артериальной эмболии передней нижней мозжечковой артерии или верхней мозжечковой артерии и сопровождался общемозговыми симптомами, нарушением сознания. Закупорка ПНМА приводила к развитию очага инфаркта в области нижней поверхности полушарий мозжечка и моста. Основными симптомами были головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота и на стороне очага поражения парез мимических мышц по периферическому типу, мозжечковая атаксия, синдром Бернера-Горнера. При окклюзии ВМА очаг инфаркта формировался в средней части полушарий мозжечка и сопровождался головокружением, тошнотой, мозжечковой атаксией на стороне очага (рис. 11). Церебеллярные ишемические инсульты возникали также при закупорке позвоночной или основной артерий.

Закупорка внутренней слуховой (лабиринтной) артерии, которая в большинстве случаев берет начало от передней нижней мозжечковой артерии (может отходить и от основной артерии) и является концевой, возникала изолированно и проявлялась системным головокружением, односторонней глухотой без признаков поражения ствола головного мозга или мозжечка.

Закупорка ЗМА или ее ветвей (шпорная и теменно-затылочная артерия) обычно сопровождалась контрлатеральной гомонимной гемианопсией, зрительной агнозией при сохранности макулярного зрения. В случае левосторонней локализации очага инфаркта возникали амнестическая или семантическая афазии, алексия. Поражение ветвей ЗМА, которые кровоснабжают кору теменной доли на границе с затылочной, проявлялось корковыми синдромами: дезориентацией в месте и времени, зрительно-пространственными нарушениями. Крупноочаговые инфаркты затылочной доли мозга сопровождались геморрагической трансформацией инфаркта (рис. 12).

Таламические инфаркты возникали вследствие поражения таламо-субталамической (таламоперфорирующих, парамедианных ветвей) и таламогеникулярной артерий, являющихся ветвями задней мозговой артерии. Окклюзия их сопровождалась угнетением сознания, парезом взора вверх, нейропсихологическими нарушениями, расстройством памяти (антероградная или ретроградная амнезия), контрлатеральной гемигипестезией. Более тяжелые нарушения (угнетение сознания, парез взора вверх, амнезия, таламическая деменция, синдром акинетического мутизма) возникали при двустороннем таламическом инфаркте, который развивался вследствие атероматозной или эмболической окклюзии общей ножки таламо-субталамической артерии, парамедианные ветви которой кровоснабжают заднемедиальные отделы таламусов (рис. 13). Окклюзия таламо-геникулярной артерии вызывала развитие инфаркта вентролатеральной области таламуса и сопровождалась синдромом Дежерина-Русси: на противоположной очагу поражения стороне выявлялся преходящий гемипарез, гемианестезия, хореоатетоз, атаксия, гемиалгии и парестезии.

Закупорка задних ворсинчатых артерий, являющихся ветвями ЗМА, приводила к развитию инфаркта в области задних отделов таламуса (подушки), коленчатых тел и проявлялась контрлатеральной гемианопсией, иногда нарушением психической деятельности.

Закупорка позвоночной артерии (ПА) возникала как на экстракраниальном, так и на интракраниальном уровнях. При окклюзии экстракраниального отдела ПА отмечались кратковременная потеря сознания, системное головокружение, нарушения зрения, глазодвигательные и вестибулярные расстройства, нарушения статики и координации движений, выявлялись также парезы конечностей, нарушения чувствительности. Нередко возникали приступы внезапного падения — drop attacks с нарушением мышечного тонуса, вегетативные расстройства, нарушения дыхания, сердечной деятельности. На МРТ головного мозга выявлялись инфарктные очаги латеральных отделов продолговатого мозга и нижних отделов полушарий мозжечка (рис. 14, 15).

Окклюзия интракраниального отдела ПА проявлялась альтернирующим синдромом Валленберга-Захарченко, который в классическом варианте выявлялся и при закупорке ЗНМА.

Закупорка основной артерии сопровождалась поражением моста, среднего мозга, мозжечка, характеризовалась потерей сознания, глазодвигательными расстройствами, обусловленными патологией III, IV, VI пар черепных нервов, развитием тризма, тетраплегии, нарушением мышечного тонуса: кратковременная децеребрационная ригидность, горметонические судороги, которые сменялись мышечной гипо- и атонией. Острая эмболическая окклюзия ОА в области развилки приводила к ишемии ристральных отделов ствола мозга и двустороннему ишемическому инфаркту в бассейне кровоснабжения задних мозговых артерий (рис. 16, 17). Такой инфаркт проявлялся корковой слепотой, глазодвигательными нарушениями, гипертермией, галлюцинациями, амнезией, расстройствами сна и в большинстве случаев заканчивался летальным исходом.

Таким образом, заднециркулярные ишемические инфаркты разные этиологически, гетерогенны по клиническому течению и с разным исходом.

Результаты нашего исследования показывают, что методика МРТ чувствительна в отношении выявления острых ишемических заднециркулярных инсультов. Вместе с тем, она не всегда позволяла визуализировать острый лакунарный инфаркт или очаги ишемии в стволе головного мозга, особенно в области продолговатого мозга. Для их выявления более информативной являлась методика диффузионно-взвешенной МРТ.

Чувствительность ДВИ в выявлении острого инфаркта ствола головного мозга в период до 24 ч после начала инсульта составила 67%, инфарктный очаг на протяжении этого времени не выявлен у 33% пациентов, т.е. у трети обследованных с клиническими симптомами инфаркта ствола головного мозга выявлялись ложноотрицательные результаты. Повторно обследования больных через 24 ч с использованием ДВ МРТ головного мозга обнаруживали инфарктную зону.

Недостаточная информативность методики ДВИ при определении острого инфаркта при локализации в стволе головного мозга можно объяснить двумя факторами. Во-первых, наличием малых ишемических очагов, поскольку перфорирующие артерии васкуляризируют очень маленькие зоны ствола мозга. Во-вторых, нейроны ствола головного мозга более стойкие к ишемии, чем нейроны более молодых эволюционно полушарий большого мозга. Это могло быть одной из причин более высокой толерантности их к ишемии и более позднего развития цитотоксического отека ткани ствола головного мозга (Toi H. et al. 2003).

Список литературы / References

1. Віничук С.М. Судинні захворювання нервової системи. — Київ: Наук. думка. — 1999. — 250 с.

2. Ворлоу Ч.П. Деннис М.С. ван Гейн Ж. Ханкий Г.Ж. Сандеркок П.А.Г. Бамфорд Ж.М. Вордлау Ж. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных (Пер. с англ.). — Политехника, СПб, 1998. — 629 с.

3. Евтушенко С.К. В.А. Симонян, М.Ф. Иванова. Оптимизация тактики терапии у больных гетерогенным ишемическим поражением мозга // Вестник неотложной восстановительной медицины. — 2001. — Т.1, №1. — С. 40-43.

4. Камчатов П.Р. Вертебрально-базилярная недостаточность // РМЖ. — 2004. — №12(10). — С. 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Risk factors, outcome, and treatment in subtypes of ischemic stroke // Stroke. — 2001. — Vol. 32. — P. 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacunes: small, deep cerebral infarcts // Neurology. — 1965. — Vol. 15. — P. 774-784.

7. Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts: a review // Neurology. — 1982. — Vol. 32. — P. 871-876.

8. Von Kummer R. From stroke imaging to treatment. In Stroke: clinical aspects and imaging (teaching courses of the ENS). — 2002. — P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Diffusion — and perfusion — weighted MRІ. The DWI/PWI mismatch region in acute stroke. // Stroke. — 1999. — Vol. 30, №8. — P. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Use of the Barthel Index and Modified Rankin Scale in acute stroke trials //Stroke. — 1999. — Vol. 30. — P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnosis of acute brain-stem infarcts using diffusion — weighed MRI. // Neurology. — 2003. — Vol. 46, №6. — P. 352-356.